L’arteriosclerosi ed i carboidrati insulinici 

Un altro aspetto importante riguarda la produzione delle lipoproteine Vldl (seguito dell’assunzione dei carboidrati), che sono generate dal fegato, al fine di stipare il grasso negli adipociti. Queste Ldl restano più tempo a contatto con il glucosio e si ossidano di più delle loro colleghe, create dai villi intestinali (chilomicroni) e quindi si attaccano più facilmente alle pareti.

L’arteriosclerosi indica una serie di malattie degenerative del nostro sistema circolatorio, che coinvolge molti tessuti ed organi (tra cui il cuore).
Per non incorrere in tali patologie bisogna mantenere in buono stato le pareti delle arterie e delle vene. La medicina ufficiale sembra dare per scontato che ad una certa età, sia normale un peggioramento dell’epitelio dei vasi, come se volessero paragonare le arterie a dei tubi metallici, che inevitabilmente nel tempo si usurano. Al contrario, i nostri tessuti sono vivi ed hanno una capacità di rigenerazione molto efficace, permettendoci anche in tarda età, di avere un sistema circolatorio molto efficiente.
In effetti visto che il nostro corpo può arrivare all’età di 120 anni, non si comprende perché molti soggetti già a 40 o 50 anni accusino seri problemi di degenerazione del sistema cardio circolatorio. Nel regno animale non esiste questa patologia, neanche nelle tartarughe che vivono 150 anni. Allora ci dovremmo domandare per quale motivo gli uomini soffrono di tale patologia. Ancora una volta la responsabilità ricade sul consumo di carboidrati complessi e semplici.
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Innanzitutto quando mangiamo carboidrati, alziamo il livello di glucosio nel sangue fino al picco di 1,4 grammi per litro e ciò significa, fino all’80% in più del livello fisiologico di 0,8 grammi per litro. Ricordiamo che il nostro corpo ha una capacità riparativa che può essere ridotta sia dall’entità del danno da riparare che dalla disponibilità dei micronutrienti necessari.
Il glucosio presente nel sangue a contatto con le pareti delle arterie, crea delle ossidazioni che generano gli Ages e di conseguenza i radicali liberi. La presenza di tali atomi instabili inibisce la produzione di NO (ossido di azoto) da parte delle cellule endoteliale, impedendo l’effetto vasodilatatore delle vene. Difatti ricorderete che l’elasticità delle arterie dipende dal delicato equilibrio tra gli effetti dilatativi del NO (ossido di azoto) e gli effetti vasocostrittivi dell’endotelina-1.
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L’inibizione promossa dai radicali liberi contro il NO lascia la parete dei vasi nella sola fase della vasocostrizione (perché l’effetto della endotelina-1 non viene contrastato). Inoltre il nostro corpo pur avendo la capacità di rigenerare le pareti dei vasi, l’eccessiva presenza di Ages impedisce la ricostruzione della matrice extracellulare. Un altro aspetto da non sottovalutare è l’azione infiammatoria dei carboidrati dovuta sia all’effetto dell’osmosi sulle cellule epiteliali. Inoltre la morte delle cellule, causa un aumento delle cellule senescenti (dovute all’eccessiva apoptosi cellulare), ed aumenterà l’inefficienza del tessuto stesso. È come avere venti anni e le vene di un novantenne.
Il glucosio inoltre genera anche un’altra patologia, l’aterosclerosi, riconoscibile dalla classica formazione di ateromi. Ciò è dovuto all’ossidazione delle Ldl che iniziano ad attaccarsi alle pareti delle arterie. Tali cambiamenti sono causati da due fattori: dal peggioramento della parete vasale (che incomincia a spaccarsi) e dalla quantità di Ldl a contatto con il glucosio nel sangue e la loro conseguente ossidazione.
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Maggiore è la quantità di glucosio nel sangue (dovuto all’assunzione di carboidrati) e più veloce sarà l’ossidazione delle Ldl e la loro capacità adesiva. Non a caso i malati di diabete hanno come conseguenza diretta le malattie arteriosclerotiche, che rappresentano il primo motivo di morte ed invalidità del diabetico. Se ci pensate bene, l’alimentazione a base di carboidrati insulinici, induce una curva glicemica, che moltiplicata per 4-5 pasti o spuntini al giorno, ci pone in fase diabetica per circa 12 ore al giorno.
Un altro aspetto importante riguarda la produzione delle lipoproteine Vldl (seguito dell’assunzione dei carboidrati), che sono generate dal fegato, al fine di stipare il grasso negli adipociti. Queste Ldl restano più tempo a contatto con il glucosio e si ossidano di più delle loro colleghe, create dai villi intestinali (chilomicroni) e quindi si attaccano più facilmente alle pareti.
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Al contrario un’alimentazione paleolitica, senza carboidrati insulinici, permette il mantenimento del livello del glucosio a 0,8 grammi per litro. Inoltre l’assunzione costante di proteine, assicura gli aminoacidi giusti (compresa l’arginina), utili nella ricostruzione dell’endotelio dei vasi.
Concludiamo dicendo che il nostro metabolismo è in grado di riparare il sistema circolatorio fino agli ultimi giorni di vita, solo però se il livello del glucosio non supera gli 0,8 grammi per litro, e fornendolo continuamente di tutti i micronutrienti necessari a tale scopo (tra cui gli aminoacidi).
Vivere 120 Anni
 

L’ormone della crescita (GH)

Il Gh ha un effetto lipolitico, ovvero aumenta il consumo dei grassi a fini energetici, diminuendo l’utilizzazione del glucosio da parte del corpo (lasciando i glucidi a cervello e
muscoli). Aumenta la secrezione di glucagone e migliora l’ossidazione degli acidi grassi (trasformati in acetil-Coa) per il loro utilizzo nel Ciclo di Krebs. Tale ormone ha un effetto calorifero, in quanto aumenta la temperatura corporea, incrementando il consumo di calorie.

Asse Intestino – Cervello
Il Gh (Growth Hormone) chiamato anche “ormone della crescita”, è una proteina prodotta dalle cellule somatotrope dell’ipofisi anteriore (presente nel cervello).
Approfondimento tecnico.
Il Gh è formato da una sequenza di 191 aminoacidi. La produzione del Gh è stimolata da una sostanza prodotta dall’ipotalamo chiamata Ghrf (Growth Hormone Releasing Factor), che agisce direttamente sull’ipofisi.
La concentrazione di Gh media nel sangue è molto bassa, circa 10 milionesimi di grammo per litro e la sua emivita (durata della vita) va dai 20 ai 30 minuti. Tale ormone è fondamentale sia per la crescita dei tessuti quali: muscoli, cartilagini, tendini ed ossa, che per il normale mantenimento della matrice extracellulare. Nei bambini la sua carenza causa problemi di sviluppo e nanismo, mentre per gli adulti può essere una delle cause principali dell’invecchiamento precoce.
Le sue funzioni sono le seguenti.
Il Gh ha un effetto lipolitico, ovvero aumenta il consumo dei grassi a fini energetici, diminuendo l’utilizzazione del glucosio da parte del corpo (lasciando i glucidi a cervello e
muscoli). Aumenta la secrezione di glucagone e migliora l’ossidazione degli acidi grassi (trasformati in acetil-Coa) per il loro utilizzo nel Ciclo di Krebs. Tale ormone ha un effetto calorifero, in quanto aumenta la temperatura corporea, incrementando il consumo di calorie.
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Il Gh esercita un’azione anticatabolica inibendo quei processi che tendono ad utilizzare proteine corporee a fini energetici. Tale fenomeno si riscontra dopo aver praticato esercizi fisici o durante un digiuno prolungato, a seguito della restrizione calorica. Il Gh ha un effetto diretto sulla stimolazione di alcuni mediatori (il più attivo è l’Igf-1), prodotti a livello periferico dal fegato. Tali molecole in combinazione con il Gh, attivano la produzione di proteine all’interno delle cellule, aumentando in tal modo la crescita dei muscoli, della cartilagine e delle ossa (rigenerando anche i tessuti demoliti con il catabolismo).
PROMOTORI DEL GH
Il nostro corpo ha bisogno di proteine per produrre il Gh (compresi i suoi mediatori), per cui un’alimentazione povera di tali macronutrienti, diminuisce la sua presenza nel sangue. Gli aminoacidi principali per la produzione del Gh sono l’arginina, l’ornitina, l’Okg e la glutammina, che possono essere assunti, tra l’altro, sotto forma d’integratori.
Anche l’attività fisica aumenta la secrezione di tale ormone, dove il picco di produzione del Gh si osserva tra il 25° e il 60° minuto d’allenamento (in caso di podismo o ciclismo), mentre negli allenamenti di forza (esercizio acuto), si ottiene tra il 5° ed il 15° minuto del periodo di recupero.
La produzione del Gh è stimolata dalla presenza di lattato, dovuto al processo di glicolisi (in fase anaerobica). Si osserva un altro picco di Gh nelle ore notturne, infatti quando il nostro corpo è nella fase rem del sonno (quando sogniamo) è impegnato nella ricostruzione dei tessuti (in parte catabolizzati nelle ore diurne).
Un ormone che inibisce la produzione di Gh è il cortisolo
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LA DIMINUZIONE DEL GH
Essenzialmente sono quattro i motivi che provocano una diminuzione del Gh: l’inattività fisica, l’alimentazione non corretta, l’insonnia e l’età. Come abbiamo già visto, il mantenimento della nostra “massa magra” (compreso lo scheletro) dipende dall’equilibrio di proteine catabolizzate durante il giorno e quelle reintegrate con i processi di ricostruzione (soprattutto notturni) con il Gh, fondamentale a tale scopo. Purtroppo molti fattori concorrono nel limitare la giusta presenza nel sangue di tale ormone.
L’inattività fisica è la prima causa di assenza del picco giornaliero, attivato al contrario solo da un costante movimento corporeo. L’alimentazione moderna sbilanciata sui carboidrati a spese delle proteine (animali), inibisce la produzione di tale ormone per l’assenza di aminoacidi essenziali (che il corpo non può ricavare con il processo di catabolisi) e quindi il corpo non ha la possibilità di produrre il Gh.
Inoltre l’insonnia, dovuta essenzialmente ai picchi di cortisolo, inibisce la secrezione dell’ormone della crescita nel momento più importante del suo utilizzo per il nostro corpo, il recupero notturno. A questo quadro abbastanza disastroso, va aggiunto il fattore dell’età. Difatti il nostro corpo diminuisce naturalmente la produzione di Gh in maniera considerevole dopo i 30 anni (in età puberale è al massimo).
Si calcola un calo del 14% ogni dieci anni, fino a raggiungere un calo dei 2/3 nelle persone di 70 anni. Questa diminuzione fisiologica si può contrastare con delle integrazioni alimentari e praticando una regolare attività fisica.
LA DIMINUZIONE DELL’IGF-1
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La giusta quantità di Igf-1 è essenziale per il nostro metabolismo, in quanto la sua penuria causa un accelerazione dei sintomi della vecchiaia e delle malattie correlate. Le cause principali della mancanza di tale ormone sono riscontrabili nella produzione eccessiva di cortisolo, il quale inibisce la produzione del Gh, che a sua volta non riesce più a stimolare il fegato alla produzione dell’Igf-1. È essenziale riuscire a dormire profondamente durante la notte (quando si registra il picco di Igf-1). Un altro ormone antagonista è l’insulina capace di eliminare l’Igf-1 dal sangue, semplicemente utilizzando gli stessi ricettori delle cellule.
Infatti la presenza dell’ormone Igf-1 impedirebbe alle cellule di subire l’azione dell’insulina e quindi tale ormone distrugge le proteine di trasporto dell’Igf-1, facendolo degradare velocemente.
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