Il glucosio e l’obesità

Un’alimentazione ricca di carboidrati causa l’intervento del cortisolo che sopperisce ai cali glicemici, catabolizzando i nostri muscoli e diminuendo nel contempo l’utilizzazione delle riserve di grasso. Tale fenomeno risulta molto evidente, quando due ore dopo aver consumato una colazione a base di carboidrati, il nostro sangue rimane senza zucchero e percepiamo di nuovo la fame.

Secondo il mio parere, l’obesità non va vista solo come la causa (o concausa) di tutte le malattie, ma l’espressione più evidente di un comportamento alimentare e di uno stile di vita errati. Atteggiamenti che mettiamo in atto ogni giorno, non curanti che siano lesivi verso la nostra stessa salute, che hanno come evidenza immediata, il fenomeno dell’obesità.
Tali atteggiamenti, non esistendo nel vocabolario un termine descrittivo immediato, l’ho individuati coniando il termine “Obesivo”, affinché sovrappeso e obesità, non vengano visti solo come uno stato patologico momentaneo, ma come atteggiamenti ben definiti che determinano un aumento del peso complessivo del corpo e causano l’insorgere di malattie degenerative. Ma soprattutto devono rappresentare il campanello di allarme più evidente di un atteggiamento (Obesivo) che deve essere assolutamente corretto in tempo.
GLI ATTEGGIAMENTI “OBESIVI”
Il nostro corpo è davvero una macchina perfetta, in grado di funzionare utilizzando gli alimenti, ogni giorno ingeriti con la nostra dieta. Addirittura è capace di tutelarsi contro il rischio di carestie, permettendoci quindi di accumulare energia nei momenti di sovrabbondanza di cibo.
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Ovviamente l’evoluzione non avrebbe mai previsto uno stile di vita in assenza di carestie (e di attività fisica), ma soprattutto l’entrata in gioco dei farinacei e dello zucchero. E soprattutto non avrebbe mai immaginato, che l’uomo con la sua intelligenza poteva decidere di ignorare i segnali del proprio corpo, ed iniziare delle modalità alimentari contrarie al proprio Dna. Vediamoli nel dettaglio gli atteggiamenti obesivi.
Potremmo evidenziare tre differenti atteggiamenti.
Il primo “un consumo eccessivo di calorie”.
Il secondo “saltare i pasti, per poi esagerare con il mangiare la sera”.
Il terzo può sembrare il più virtuoso, perché non si superano le 2.000 calorie, “resistere alla fame, che sopraggiunge tra un pasto ad un altro” (ad esempio, dalla colazione al pranzo).
Considerate che il nostro metabolismo consuma mediamente 2.000 calorie al giorno (peso nella norma), che potremmo suddividere in 50 calorie/ora nelle 12 ore dalle 21 alle 9 e, 115 calorie/ora dalle 9 alle 21.
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Nel primo caso, molte persone non riescono a fermarsi a questa soglia, perché si sentono affamati tutto il giorno. Questo dipende dai nostri menù a base di carboidrati (si digeriscono ogni due ore) che ci inducono a consumare 5 pasti giornalieri (colazione, spuntino prima mattina, pranzo, snack del pomeriggio e cena). Quindi inevitabilmente superiamo le 2.000 calorie ed ingrassiamo.
La domanda da farsi è:
Come mai nonostante le calorie assunte il nostro corpo ci fa sentire ancora fame (come se avessimo ancora bisogno di calorie)?
Facciamo degli esempi. Partendo dalla colazione, molti di noi mangiano i cornflakes (una sola tazza conta 500 calorie) che dovrebbe coprire il fabbisogno di 3/4 ore (116 calorie per ora). Dopo due ore però, sentiamo il bisogno di fare uno spuntino a mezza mattinata (circa 300 calorie).
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Perchè avviene questo?
Sostanzialmente abbiamo messo da parte il carboidrato ingerito e trasformato in grasso. Difatti il carboidrato si é trasformato in glucosio (nelle due ore successive al pasto) e l’insulina lo ha fatto assimilare alle cellule (obbligandole ad andare a zucchero usando la glicolisi), ed inviando il residuo al fegato per trasformarlo in trigliceridi per poi farlo stipare alle cellule adipose. Quindi solo una parte delle calorie ingerite è consumata, mentre una buona percentuale viene accumulata.
Poi il calo glicemico insieme alla diminuzione di leptina nel sangue, ci induce di nuovo il senso di fame (attivazione della grelina). È facile comprendere perché tale atteggiamento ci conduce ad ingrassare.
Nel secondo caso, alcune persone preferiscono saltare dei pasti (la colazione o il pranzo), per poi affogarsi di cibo nel loro unico pasto. Tale atteggiamento può essere definito “Obesivo”, in quanto il nostro corpo, per il periodo nel quale lo lasciamo senza cibo, utilizza il cortisolo per cannibalizzare i nostri muscoli (ricorrendo solo in parte alle riserve di grasso) e coprire il fabbisogno energetico. Inoltre quando non facciamo colazione, si abbassano i livelli di leptina nel sangue e ciò causa una diminuzione dell’attività della tiroide.
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Quando finalmente introduciamo un pasto abbondante di carboidrati, accumuliamo in due ore il grasso che nella prima ipotesi avremmo accumulato nell’intera giornata. Questo è il motivo per cui chi afferma di mangiare solo la sera, in realtà non ha possibilità di dimagrire e nel contempo sta catabolizzando la propria massa muscolare e la matrice e rallentando il metabolismo.
Nel terzo caso, a volte, nonostante non si superi la soglia di 2.000 calorie, iniziamo comunque ad ingrassare. Molti risponderebbero che dipende dagli ormoni e ciò, in qualche modo, ci autorizza a comportarci irresponsabilmente (tanto è colpa degli ormoni e non ci possiamo fare nulla!).
Un’alimentazione ricca di carboidrati causa l’intervento del cortisolo che sopperisce ai cali glicemici, catabolizzando i nostri muscoli e diminuendo nel contempo l’utilizzazione delle riserve di grasso. Tale fenomeno risulta molto evidente, quando due ore dopo aver consumato una colazione a base di carboidrati, il nostro sangue rimane senza zucchero e percepiamo di nuovo la fame. Resistere non ci permetterà d’intaccare le riserve di grasso, ma di diminuire la nostra massa magra o far diminuire il metabolismo.
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In qualche modo è come se le calorie consumate dal nostro corpo nelle due ore che ci separano dal pranzo (116 x 2), provenissero da uno spuntino (anche se ci siamo mangiati il nostro corpo). Per questo motivo, consumare meno calorie durante il giorno (se i pasti sono a base di cereali), non assicura il dimagrimento, ma al contrario può indurre un calo della produzione degli ormoni tiroidei (diminuzione del metabolismo).
Assumere atteggiamenti non “obesivi” è fondamentale.
L’utilizzo di alimenti ancestrali come carne, pesce, frutta e verdura, essendo costituiti da proteine e grassi e da pochi carboidrati, aumenta il tempo digestivo dei carboidrati dalle 2 alle 4-6 ore, aumentando anche il senso di sazietà dovuto all’ormone della colecistochinina. Tale ormone è stimolato correttamente dal consumo di grassi e si mantiene più a lungo nel sangue.
Al contrario i carboidrati causano dei picchi eccessivi di leptina (ad opera dell’insulina) per poi far calare questo ormone nel sangue, causando la produzione della grelina (ormone della fame). Ad esempio una colazione salata pur apportando 500 calorie, sarà interamente consumata nelle 5 ore necessarie ad arrivare fino al pranzo (non dando luogo ad accumulo di grasso né tanto meno a senso di fame).
Se lo stesso calcolo lo rapportiamo al pranzo e alla cena, avremo consumato circa 1.700 calorie (compreso lo spuntino del pomeriggio), prolungando però l’assunzione delle calorie fino alle 24 della notte, evitando di accumulare del grasso durante il giorno.
Come potete riscontrare dai tre esempi riportati, un’alimentazione equilibrata con proteine, grassi e pochi carboidrati (da frutta e verdura), permette l’utilizzazione dei nutrienti man mano che sono ingeriti, con un deficit di calorie che ci permetteranno di consumare di notte il grasso, depositato per anni nelle nostre riserve. Inoltre aumenta l’attività dalla tiroide, inducendo un incremento del consumo delle calorie.
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Azioni intestinali dei farmaci

Oggi sappiamo come la cronicizzazione di una infiammazione intestinale possa avere un ruolo importante in diverse patologie neurologiche, sappiamo come l’efficacia ad ampio spettro della dieta chetogenica o della curcumina possa essere legata alle loro azioni intestinali.

Azioni intestinali dei farmaci

Gershon riporta l’evidenza di come i farmaci neuroattivi agiscono anche a livello intestinale. Ad esempio i farmaci antidepressivi SSRIs sono impiegati anche per disturbi intestinale.

Curiosamente a bassi dosaggi controllano la diarrea, ad alti la provocano. E’ interessante correlare questo dato con l’evidenza che a bassi dosaggi siano anticonvulsivi, ad alti sono pro convulsivi (1).

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Sia per i farmaci antidepressivi che antiepilettici è riportato che sono in grado di aumentare il triptofano e/o la serotonina intestinale, confermando l’azione sul cervello enterico.

Oggi sappiamo come la cronicizzazione di una infiammazione intestinale possa avere un ruolo importante in diverse patologie neurologiche, sappiamo come l’efficacia ad ampio spettro della dieta chetogenica o della curcumina possa essere legata alle loro azioni intestinali.

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Queste evidenze ci portano a considerare importante la possibile azione intestinale dei farmaci. Infatti, assunti oralmente, potranno interessare il cervello enterico con maggiore probabilità rispetto a quella di arrivare al cervello.

Infatti, gli SSRIs inibiscono il legame della serotonina alle piastrine plasmatiche, anche se con differenti costanti di affinità chimica, rispetto all’inibizione della ricaptazione cerebrale. Le piastrine hanno il compito di sequestrare tutta la serotonina sintetizzata dall’intestino e riversata nel sangue.

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La serotonina piastrinica viene rilasciata solo in seguito ad traumi, ad esempio ferite, in quanto provoca una vaso-restrizione, limitando l’emorragia, e attiva i processi di cicatrizzazione . Comunque il suo ruolo non è solo vaso-restrittivo, ma quello in generale di controllare il tono del vaso sanguigno, da cui il nome serotonina.

L’inibizione del legame della serotonina con le piastrine, associato al ruolo di segnale di pericolo della serotonina libera, può portare ad una riduzione della trasformazione del triptofano in serotonina, quindi all’aumento dei suoi livelli, da cui dipende la sintesi cerebrale di NPY.

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Questa sintesi è controllata dal sistema neuroendocrino, che, come tutti i sistemi di controllo non fornisce risposte immediate, ma dopo un periodo di tempo di osservazione, che nel caso dell’uomo sono 20-30 giorni. Infatti dopo 20-30 giorni di digiuno il livello di noradrenalina balza improvvisamente da 20 a 200 nmoli/ml.

La dipendenza dalla risposta del sistema neuroendocrino spiega la latenza nei tempi di risposta clinica degli SSRIs, mentre l’incidenza di alterazioni del legame piastrinico riportate nei pazienti depressi e epilettici spiega l’elevata incidenza di effetti collaterali, questi dovuti ad un aumento del livello plasmatico di serotonina “libera”, la quale, superato un valore soglia, viene captata dal cervello, finendo negli spazi extracellulari, dove è noto che sia neurotossica.

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Per quanto riguarda i farmaci anticomiziali, abbiamo già discusso in questo libro, l’azione intestinale dell’acido valproico. Sono riportate azioni di farmaci antiepilettici, come la carbamazepina (2), l’acido valproico (3) e la lamotrigina(4), sui danni ischemici da riperfusione a livello intestinale, che confermano la loro capacità di azione anche sull’intestino.

Queste azioni sono legate alle loro capacità antinfiammatorie, pertanto questa può essere la vera responsabile della loro azione anticonvulsiva, sulla base dell’evidenza di come una infiammazione intestinale abbassi la soglia convulsiva.

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Il concetto riportato da Gershon può essere riformulato, in quanto l’azione dei farmaci neuroattivi può essere solo a livello intestinale, per questo non necessitano di arrivare al cervello. La risposta cerebrale è fornita grazie al sistema neuroendocrino.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
Riferimenti
1) P.C. Jobe, R.A. Browning The serotonergic and noradrenergic effects of antidepressant drugs are anticonvulsant, not proconvulsant. Epilepsy & Behavior 7 (2005) 602–619
2) Barut I, Tarhan OR, Kapucuoglu N, Sutcu R, Akdeniz Y.Lamotrigine reduces intestinal I/R injury in the rat. Shock. 2007 Aug;28(2):202-6
3) Kim K, Li Y, Jin G, Chong W, Liu B, Lu J, Lee K, Demoya M, Velmahos GC, Alam HB. Effect of valproic acid on acute lung injury in a rodent model of intestinal ischemia reperfusion. Resuscitation. 2012 Feb;83(2):243-8
4) Barut I, Tarhan OR, Kapucuoglu N, Sutcu R, Akdeniz Y. Lamotrigine reduces intestinal I/R injury in the rat. Shock. 2007 Aug;28(2):202-6.

Infiammazioni

Il cervello, il sistema endocrino e il sistema immunitario sono inestricabilmente collegati tra loro. Molecole del sistema immunitario hanno un potente impatto sulle funzioni del sistema immunitario, incluse le interazione degli ormoni legati al comportamento, sia nello stato di salute che di malattia.

Dall’infiammazione periferica a quella centrale.

Studi recenti mostrano come una infiammazione periferica possa indurre una speculare
risposta infiammatoria cerebrale che può produrre effetti transitori o a lungo termine(1).

Dato che l’intestino rappresenta la nostra maggiore interfaccia verso il mondo esterno, viene continuamente in contatto con germi, agenti patogeni, potrà infiammarsi facilmente. Anzi, oggi sappiamo che l’attivazione dei processi infiammatori intestinali sono utili per la nostra sopravvivenza e per attivare i processi difensivi intestinali.

Il problema nasce quando l’intestino non è più in grado di ridurre l’infiammazione, che, quindi, cronicizza.

Se la risposta in fase acuta (APR: Acute Phase Reaction) di fronte ad un agente stressogeno, è positiva, il suo cronicizzarsi (CPR: Chronic Phase Reaction) è stato definito la madre di tutte le patologie(2).

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C’è un periodo post natale durante il quale anche impercettibili interventi possono produrre danni a lungo termine nella fisiologia dell’adulto(3). In tale periodo, anche brevi infiammazioni sistemiche, anche non associate a danni osservabili del sistema nervoso centrale (SNC), possono produrre una vulnerabilità che si manifesterà nella età adulta (4,5).

Assomigliano più ad una forma di “lesione funzionale”, percettibile solo a livello cellulare e molecolare, piuttosto che mostrare un manifesto aspetto istologico(6,7).

Per esempio, un’intensa esposizione a LPS o citochine può alterare l’eccitabilità del SNC e portare alla perdita della memoria e della capacità di apprendimento (8,9,10), alla inibizione del potenziamento a lungo termine (11).

Il cervello, il sistema endocrino e il sistema immunitario sono inestricabilmente collegati tra loro. Molecole del sistema immunitario hanno un potente impatto sulle funzioni del sistema immunitario, incluse le interazione degli ormoni legati al comportamento, sia nello stato di salute che di malattia.

In maniera analoga alterazioni negli ormoni, per esempio durante uno stress, possono agire sulle funzioni immunitarie o sulla reattività. Queste cambiamenti funzionali sono

risposte di adattamento evolute, che producono cambiamenti nel comportamento e mobilizzano risorse immunitarie.

Se prolungate possono portare a patologie o aggravare malattie.

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Durante la fase del suo sviluppo il cervello è particolarmente sensibile sia a segnali endogeni che esogeni, un gran numero di evidenze suggeriscono che il sistema immunitario abbia un ruolo critico nello sviluppo cerebrale con il risultato di un associato comportamento per la vita dell’individuo.

Infatti ci sono associazioni tra molti disturbi neuropsichiatrici e disfunzioni immunitarie, con distinte eziologie nello sviluppo neuronale(12).

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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Riferimenti
1) Riazi K, Galic MA, Pittman QJ. Contributions of peripheral inflammation to seizure susceptibility: cytokines andbrain excitability. Epilepsy Res. 2010 Mar;89(1):34-42.2) Stig Bengmark, Acute and ‘‘chronic’’ phase reaction – a mother of disease. Clinical Nutrition (2004) 23, 1256–12663) Galic MA, Riazi K, Heida JG, Mouihate A, Fournier NM, Spencer SJ, Kalynchuk LE, Teskey GC, Pittman QJ.Postnatal inflammation increases seizure susceptibility in adult rats. J Neurosci. 2008 Jul 2;28(27):6904-13.4) Eklind S, Mallard C, Arvidsson P, Hagberg H. Lipopolysaccharide induces both a primary and a secondary phaseof sensitization in the developing rat brain. Pediatr Res. 2005 Jul;58(1):112-6.5) Hagberg H, Mallard C. Effect of inflammation on central nervous system development and vulnerability. CurrOpin Neurol. 2005 Apr;18(2):117-23.6) Baram TZ, Eghbal-Ahmadi M, Bender RA. Is neuronal death required for seizure-induced epileptogenesis in theimmature brain? Prog Brain Res. 2002;135:365-75.7) Bale TL, Baram TZ, Brown AS, Goldstein JM, Insel TR, McCarthy MM, Nemeroff CB, Reyes TM, Simerly RB,Susser ES, Nestler EJ. Early life programming and neurodevelopmental disorders. Biol Psychiatry. 2010 Aug 15;68(4):314-9.
8) Aloe L, Properzi F, Probert L, Akassoglou K, Kassiotis G, Micera A, Fiore M. Learning abilities, NGF and BDNF
brain levels in two lines of TNF-alpha transgenic mice, one characterized by neurological disorders, the other
phenotypically normal. Brain Res. 1999 Sep 4;840(1-2):125-37.
9) Harré EM, Galic MA, Mouihate A, Noorbakhsh F, Pittman QJ. Neonatal inflammation produces selective
behavioural deficits and alters N-methyl-D-aspartate receptor subunit mRNA in the adult rat brain. Eur J
Neurosci. 2008 Feb;27(3):644-53.
10) Sparkman NL, Buchanan JB, Heyen JR, Chen J, Beverly JL, Johnson RW. Interleukin-6 facilitates
lipopolysaccharide-induced disruption in working memory and expression of other proinflammatory cytokines in
hippocampal neuronal cell layers. J Neurosci. 2006 Oct 18;26(42):10709-16.
11) Cunningham AJ, Murray CA, O’Neill LA, Lynch MA, O’Connor JJ. Interleukin-1 beta (IL-1 beta) and tumour
necrosis factor (TNF) inhibit long-term potentiation in the rat dentate gyrus in vitro. Neurosci Lett. 1996 Jan
12;203(1):17-20.
12) Bilbo SD, Schwarz JM. The immune system and developmental programming of brain and behavior. Front Neuroendocrinol. 2012 Aug;33(3):267-86.