L’arteriosclerosi ed i carboidrati insulinici 

Un altro aspetto importante riguarda la produzione delle lipoproteine Vldl (seguito dell’assunzione dei carboidrati), che sono generate dal fegato, al fine di stipare il grasso negli adipociti. Queste Ldl restano più tempo a contatto con il glucosio e si ossidano di più delle loro colleghe, create dai villi intestinali (chilomicroni) e quindi si attaccano più facilmente alle pareti.

L’arteriosclerosi indica una serie di malattie degenerative del nostro sistema circolatorio, che coinvolge molti tessuti ed organi (tra cui il cuore).
Per non incorrere in tali patologie bisogna mantenere in buono stato le pareti delle arterie e delle vene. La medicina ufficiale sembra dare per scontato che ad una certa età, sia normale un peggioramento dell’epitelio dei vasi, come se volessero paragonare le arterie a dei tubi metallici, che inevitabilmente nel tempo si usurano. Al contrario, i nostri tessuti sono vivi ed hanno una capacità di rigenerazione molto efficace, permettendoci anche in tarda età, di avere un sistema circolatorio molto efficiente.
In effetti visto che il nostro corpo può arrivare all’età di 120 anni, non si comprende perché molti soggetti già a 40 o 50 anni accusino seri problemi di degenerazione del sistema cardio circolatorio. Nel regno animale non esiste questa patologia, neanche nelle tartarughe che vivono 150 anni. Allora ci dovremmo domandare per quale motivo gli uomini soffrono di tale patologia. Ancora una volta la responsabilità ricade sul consumo di carboidrati complessi e semplici.
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Innanzitutto quando mangiamo carboidrati, alziamo il livello di glucosio nel sangue fino al picco di 1,4 grammi per litro e ciò significa, fino all’80% in più del livello fisiologico di 0,8 grammi per litro. Ricordiamo che il nostro corpo ha una capacità riparativa che può essere ridotta sia dall’entità del danno da riparare che dalla disponibilità dei micronutrienti necessari.
Il glucosio presente nel sangue a contatto con le pareti delle arterie, crea delle ossidazioni che generano gli Ages e di conseguenza i radicali liberi. La presenza di tali atomi instabili inibisce la produzione di NO (ossido di azoto) da parte delle cellule endoteliale, impedendo l’effetto vasodilatatore delle vene. Difatti ricorderete che l’elasticità delle arterie dipende dal delicato equilibrio tra gli effetti dilatativi del NO (ossido di azoto) e gli effetti vasocostrittivi dell’endotelina-1.
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L’inibizione promossa dai radicali liberi contro il NO lascia la parete dei vasi nella sola fase della vasocostrizione (perché l’effetto della endotelina-1 non viene contrastato). Inoltre il nostro corpo pur avendo la capacità di rigenerare le pareti dei vasi, l’eccessiva presenza di Ages impedisce la ricostruzione della matrice extracellulare. Un altro aspetto da non sottovalutare è l’azione infiammatoria dei carboidrati dovuta sia all’effetto dell’osmosi sulle cellule epiteliali. Inoltre la morte delle cellule, causa un aumento delle cellule senescenti (dovute all’eccessiva apoptosi cellulare), ed aumenterà l’inefficienza del tessuto stesso. È come avere venti anni e le vene di un novantenne.
Il glucosio inoltre genera anche un’altra patologia, l’aterosclerosi, riconoscibile dalla classica formazione di ateromi. Ciò è dovuto all’ossidazione delle Ldl che iniziano ad attaccarsi alle pareti delle arterie. Tali cambiamenti sono causati da due fattori: dal peggioramento della parete vasale (che incomincia a spaccarsi) e dalla quantità di Ldl a contatto con il glucosio nel sangue e la loro conseguente ossidazione.
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Maggiore è la quantità di glucosio nel sangue (dovuto all’assunzione di carboidrati) e più veloce sarà l’ossidazione delle Ldl e la loro capacità adesiva. Non a caso i malati di diabete hanno come conseguenza diretta le malattie arteriosclerotiche, che rappresentano il primo motivo di morte ed invalidità del diabetico. Se ci pensate bene, l’alimentazione a base di carboidrati insulinici, induce una curva glicemica, che moltiplicata per 4-5 pasti o spuntini al giorno, ci pone in fase diabetica per circa 12 ore al giorno.
Un altro aspetto importante riguarda la produzione delle lipoproteine Vldl (seguito dell’assunzione dei carboidrati), che sono generate dal fegato, al fine di stipare il grasso negli adipociti. Queste Ldl restano più tempo a contatto con il glucosio e si ossidano di più delle loro colleghe, create dai villi intestinali (chilomicroni) e quindi si attaccano più facilmente alle pareti.
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Al contrario un’alimentazione paleolitica, senza carboidrati insulinici, permette il mantenimento del livello del glucosio a 0,8 grammi per litro. Inoltre l’assunzione costante di proteine, assicura gli aminoacidi giusti (compresa l’arginina), utili nella ricostruzione dell’endotelio dei vasi.
Concludiamo dicendo che il nostro metabolismo è in grado di riparare il sistema circolatorio fino agli ultimi giorni di vita, solo però se il livello del glucosio non supera gli 0,8 grammi per litro, e fornendolo continuamente di tutti i micronutrienti necessari a tale scopo (tra cui gli aminoacidi).
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L'insulina ed il colesterolo

Quando ingeriamo dei grassi nell’intestino, tramite i villi intestinali, li scomponiamo in acidi grassi, producendo i chilomicroni, i quali percorrono le vie linfatiche, immettendosi nel flusso sanguigno. Tali lipoproteine rilasciano gli acidi grassi alle cellule, che ne fanno richiesta e solo in ultimo, se la quantità di lipoproteine rimane eccessiva nel sangue, consegnano agli adipociti il grasso in eccesso (presente nel sottocutaneo). Rilasciato il grasso, i chilomicroni svuotati sono riciclati dal fegato.

Un altro dogma della salute pubblica è la quantità di colesterolo nel sangue. Molte ricerche hanno confermato che persone con quantità troppo alte di Ldl (cattive, perché ricche di colesterolo), di solito hanno anche problemi di aterosclerosi e cardio circolatori.
Anche in questo caso, la medicina ufficiale ha fatto le indebite deduzioni: “+ colesterolo + malattie cardiocircolatorie”, quindi “- colesterolo – malattie cardiocircolatorie”.
Infatti il consiglio che viene dato più spesso è di diminuire i cibi ricchi di colesterolo (uova, carne rossa, grassi). Vi ricorderete che il 90% del colesterolo è prodotto dal fegato, il quale in base alla quantità di colesterolo ingerito nel pasto, integra la differenza necessaria al nostro corpo.
Maggiore è la quantità assunta con la dieta e minore sarà quella prodotta dal fegato. E viceversa (questo è il motivo dell’infondatezza nel suggerire di mangiare non più di tre uova la settimana, perché contengono troppo colesterolo).
Ci siamo mai chiesti perchè un corpo così perfetto come il nostro, ad un certo punto incominci a produrre troppo colesterolo?
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Il corpo utilizza il colesterolo per produrre diversi ormoni (oltre alle membrane delle cellule) e quindi una loro sovrapproduzione, può rendere necessario un aumento di colesterolo nel sangue. Uno di questi ormoni è appunto il cortisolo (ormone dello stress, composto interamente da colesterolo).
A questo punto dovremo domandarci:
Perché il nostro fegato incomincia a produrre troppo colesterolo?
Ricorderete che uno degli strumenti dell’insulina, per ridurre il glucosi nel sangue, è la produzione delle Vldl da parte del fegato. Queste lipoproteine, una volta scaricato il carico di acidi grassi agli adipociti si trasformano in Ldl. Inoltre l’insulina induce la produzione di colesterolo da parte del fegato per sopperire alla imminente richiesta di produzione ormonale causata dal calo glicemico.
Infatti il colesterolo è il materiale usato da ghiandole surrenali, per produrre il cortisolo (rialzando il livello di glucosio nel sangue). Tale azione alza momentaneamente la quantità di colesterolo, ma il problema più grave deve ancora venire.
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Che cosa succede quando passate due ore da un pasto a base di carboidrati, ci viene di nuovo fame e facciamo un altro spuntino a base di carboidrati?” (esempio dopo la colazione segue lo spuntino delle 11).
Attiviamo di nuovo l’insulina, che inibisce la produzione di cortisolo e quindi il colesterolo prodotto a tale scopo, rimane nel sangue. Ovviamente di questo non se ne parla. Anzi ci consigliano vivamente di mangiare meno uova.
L’INSULINA ED I TRIGLICERIDI
L’analisi del numero dei trigliceridi nel sangue è un altro parametro della medicina tradizionale per predire chi avrà problemi cardiocircolatori.
I trigliceridi sono tutti uguali e fanno tutti male allo stesso modo? È stato dimostrato che popolazioni come gli esquimesi (che mangiano quantità di grasso quattro volte superiori alle nostre), pur avendo un numero di trigliceridi molto alto, praticamente non soffrono di malattie cardiocircolatorie.
Lo stesso accade per altre popolazioni indigene in diverse parti del mondo. Perché ciò è possibile? Ancora una volta la medicina ufficiale ha applicato deduzioni errate, ovvero “+ grasso + trigliceridi + malattie cardiocircolatorie” e quindi “grasso trigliceridi malattie cardiocircolatorie”. Difatti negli ultimi trenta anni, il mondo ha fatto la guerra ai grassi (diminuendone del 30% l’utilizzo), per promuovere i cibi light e, nonostante ciò, le malattie cardiocircolatorie sono aumentate del 100%, l’obesità del 500% e non per colpa dei grassi, bensì dei carboidrati.
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Vediamo perché
Quando ingeriamo dei grassi nell’intestino, tramite i villi intestinali, li scomponiamo in acidi grassi, producendo i chilomicroni, i quali percorrono le vie linfatiche, immettendosi nel flusso sanguigno. Tali lipoproteine rilasciano gli acidi grassi alle cellule, che ne fanno richiesta e solo in ultimo, se la quantità di lipoproteine rimane eccessiva nel sangue, consegnano agli adipociti il grasso in eccesso (presente nel sottocutaneo). Rilasciato il grasso, i chilomicroni svuotati sono riciclati dal fegato.
Inoltre quest’organo utilizza le parti proteiche dei chilomicroni per produrre le lipoproteine Hdl (quelle buone).Questo perchè, le Hdl hanno il compito di recuperare il colesterolo dalle cellule (e dalle Ldl), e riportarlo nel fegato, per poi essere trasformato in bile. Necessaria a scomporre i grassi nell’intestino.
Un sistema assolutamente perfetto ed equilibrato.
Che cosa succede quando invece mangiamo carboidrati?
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Vi ricorderete che l’insulina ordina al fegato di trasformare il glucosio in trigliceridi, reintroducendoli nel flusso sanguigno sotto forma di lipoproteine Vldl. Tali lipoproteine, una volta distribuiti i trigliceridi alle cellule adipose (quelle sensibili all’insulina), si trasformano il Ldl (considerate cattive) aumentando il numero di quelle circolanti. Inoltre queste lipoproteine hanno un tempo maggiore di permanenza nel sangue, subendo l’ossidazione da parte del glucosio, quindi aumentano il rischio delle malattie aterosclerotiche.
Purtroppo per noi, la nostra evoluzione genetica non ha previsto una sovrapproduzione di Ldl di tale portata, perché il carboidrato era un alimento sconosciuto nella dieta ancestrale.
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Il Glucosio ed i danni alle cellule adipose

l’insulina predilige le cellule dell’addome, per il semplice fatto che è la parte più irrorata di sangue, quindi più veloce per depositare il grasso e contestualmente più rapida da riutilizzare in presenza di un deficit di calorie (è il primo grasso che cala in caso di dieta).

L’insulina, come abbiamo già detto, si preoccupa di eliminare il glucosio dal sangue.
Cosa succede quando sono piene le riserve del fegato (70 grammi), delle fibrocellule bianche (300 grammi) e la matrice extracellulare e tutte le cellule sono stracolme di zucchero?
A questo punto l’insulina ha un’ultima soluzione a disposizione per riportare il glucosio a livelli normali, ovvero aumentare la produzione di lipoproteine Vldl (dl fegato) e costringere le cellule adipose (adipociti) ad accelerare l’assimilazione dei trigliceridi dalle stesse. Questa azione può essere considerata una vera e propria violenza nei confronti nelle cellule adipose. Infatti l’evoluzione aveva previsto un percorso assolutamente più dolce per stipare il grasso in eccesso, al contrario di quello attivato dall’insulina.
Vediamo i due differenti percorsi.
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La via ancestrale
Quando mangiamo cibi ricchi di grassi, queste molecole vengono assimilate dai villi intestinali, i quali producono le lipoproteine chiamate chilomicroni. Queste sfere di grasso, vengono immesse nel sistema linfatico e trasportate fino al sangue. I chilomicroni rilasciano gli acidi grassi alle cellule che ne fanno richiesta (ai fini energetici) ed infine li trasportano alle cellule adipose.
Le cellule bersaglio sono gli adipociti di grandi dimensioni presenti nel sottocutaneo. Il trasferimento degli acidi grassi dai chilomicroni alle cellule avviene senza nessun ormone mediatore. Questi adipociti, hanno la funzione di proteggere il corpo dal freddo e non subiscono stress cellulare ne l’apoptosi.
La via moderna
Le cellule adipose bersaglio dall’insulina, sono quelle presenti nell’addome dell’uomo e nelle gambe sui glutei delle donne. La loro dimensione è ridotta e tale differenza è dovuta al fatto che nell’epoca ancestrale era molto più frequente la necessità di accumulare grassi nel periodo invernale, assumendo cibi grassi (che vengono assorbiti nel sottocutaneo aiutano a resistere al freddo) che non i grassi da carboidrati (non esistendo il frumento e gli altri carboidrati insulinici).
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Purtroppo l’alimentazione moderna e la sua elevata presenza di zuccheri, causa l’eccessivo stimolo nei confronti degli adipociti da parte dell’insulina. Questo causa stress elevati ed eccessivo rigonfiamento (in particolare ai più piccoli) che portano alla compressione dei mitocondri cellulari, alla loro disfunzione e quindi all’apoptosi. L’intervento dei mastociti, richiamati in loco per degradare le cellule morte, crea poi un’infiammazione. Un simile processo, fa del grasso addominale, una fonte inesauribile di citochine infiammatorie e radicali liberi.
Vi sembra possibile che la nostra evoluzione non abbia previsto il possibile stress degli adipociti ed il relativo effetto infiammatorio?
Sicuramente aveva altri piani per il nostro corpo e certo non avrebbe mai immaginato una quantità così elevata di zuccheri, da stipare sotto forma di grasso. Difatti l’insulina predilige le cellule dell’addome, per il semplice fatto che è la parte più irrorata di sangue, quindi più veloce per depositare il grasso e contestualmente più rapida da riutilizzare in presenza di un deficit di calorie (è il primo grasso che cala in caso di dieta).
Ma il glucosio non causa danni solo gli adipociti, ma a tutte le altre cellule del corpo.
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