La melatonina

La sua secrezione inizia con l’oscurità (livello iniziale da 5 picogrammi/ml), aumentando da 20 a 30 picogrammi/ml fino alle ore 20; superando i 30 picogrammi/ml nella notte. Il picco di 60/70 picogrammi/ml è raggiunto dalle 2 alle 3 del mattino. I livelli di melatonina tornano poi a scendere fino alle 7 del mattino.

La melatonina è una molecola naturale prodotta dalla ghiandola pineale (epifisi), allocata nell’encefalo, a forma di pigna (di 5/9 millimetri di altezza). È una molecola antichissima (la sua evoluzione risale a 3 miliardi di anni fa) ed è presente in qualsiasi organismo (animale o vegetale), nella stessa struttura molecolare e regola il ritmo circadiano (l’alternarsi del giorno e della notte inducono variazioni dei parametri vitali).
Approfondimento tecnico.
La ghiandola pineale è sincronizzata con i ritmi circadiani, modificandosi in base alle variazioni di luminosità del giorno e della notte o al cambio di stagione. Il precursore della melatonina è il triptofano (un aminoacido essenziale, d’assumere per via alimentare), trasformato in serotonina per opera dell’enzima idrossindolo-metil-transferasi (Homt), presente nella ghiandola pineale.
La sua secrezione inizia con l’oscurità (livello iniziale da 5 picogrammi/ml), aumentando da 20 a 30 picogrammi/ml fino alle ore 20; superando i 30 picogrammi/ml nella notte. Il picco di 60/70 picogrammi/ml è raggiunto dalle 2 alle 3 del mattino. I livelli di melatonina tornano poi a scendere fino alle 7 del mattino.
La sua funzione principale è quella di regolare la presenza degli altri ormoni (cortisolo, Gh, testosterone, etc.) rendendo possibile il fenomeno della riparazione tessutale del nostro corpo. La melatonina accompagna il nostro sonno nella fase Rem (quello profondo), inibisce il cortisolo e stimola la produzione dell’ormone del Gh e del testosterone.
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Senza tale azione il nostro corpo perderebbe la sua funzione di riparazione, compresa quella cellullare e del Dna che subisce 10.000 insulti al giorno, da parte dei “radicali liberi”.
Tali complessi meccanismi sono stati oggetto di studio da parte di molti ricercatori, tra i quali ricordiamo il Dottor Pierpaoli che esamina gli effetti della melatonina da oltre 30 anni.
La melatonina ha molte altre funzioni.
La melatonina è considerato un potente antiossidante con azione scavenger (pulizia) nei confronti dei radicali liberi, più efficace delle vitamine C, E e del Beta-carotene. La sua azione protettiva è rivolta alle membrane cellulari, alle lipoproteine Ldl (contro l’ossidazione), alle cellule dell’endotelio arterioso, ai neuroni celebrali (contro l’ischemia, dovuta a stress o alcool).
La melatonina è utilizzata per alleviare i disturbi dovuti al cambio di fuso orario (sindromeda jet lag) migliorando l’adattabilità dei propri ritmi biologici all’ora locale. La melatonina è utilizzata per migliorare i sintomi della menopausa. Difatti in associazione con il progesterone inibisce l’ovulazione.
Studi clinici hanno confermato che livelli buoni di melatonina nel flusso sanguigno durante le ore notturne, diminuiscono le possibilità d’infarto e di morte improvvisa. Tale effetto è dovuto alla sua azione vasodilatatrice (contrasta i radicali liberi che inibiscono l’ossido nitrico) ed antiaggregante piastrinica.
Ha la capacità di aumentare il metabolismo dei grassi (riduzione di colesterolo). La melatonina rafforza anche il nostro sistema immunitario (inibendo il cortisolo). Difatti durante il picco delle 2-3 di notte, è stato riscontrato un aumento significativo delle cellule del sistema immunitario. Risulta efficace contro i microbi, i virus e le cellule neoplastiche.
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Alcuni ricercatori dell’Ospedale Oncologico di Milano hanno dimostrato l’attività inibitoria della melatonina, sulla crescita delle cellule tumorali del cancro alla prostata. Nell’Università di New Orleans è stata riscontrata un’azione inibitoria anche verso altri tipi di neoplasie, quali il cancro ai polmoni, all’utero ed alle mammelle. La melatonina prolungherebbe anche la sopravvivenza dei malati terminali (migliorando nel contempo la qualità della vita).
Difatti da esperienze riportate dal professor Paolo Lissoni responsabile della divisione Oncologica dell’Ospedale di Monza, l’utilizzo della melatonina ha aumentato del 16% le regressioni tumorali (di solito incurabili) su tumori gastrointestinali, polmonari e nei mesoteliomi.
Somministrata durante la chemio e la radio terapia, ha ridotto gli effetti collaterali, di solito devastanti. Per dovere di cronaca va detto che il professor Di Bella, per primo indagò sull’azione antitumorale della melatonina ed infatti la inserì nel suo protocollo di cura.
PROMOTORI DELLA MELATONINA
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Come già scritto, per produrre l’ormone della melatonina abbiamo bisogno di triptofano (aminoacido essenziale). Se non lo assumiamo costantemente e soprattutto durante la cena, non potremmo produrre tale ormone per la notte.
Ciò significa che dobbiamo inserire nella nostra alimentazione alimenti quali carne, pesce, uova e formaggi, i più ricchi di triptofano.
Un’altra via molto efficace è quella dell’assunzione esogena sotto forma d’integratori di melatonina. Si consiglia il tal senso di assumerli prima di coricarsi.
DIMINUZIONE DELLA MELATONINA
Come per ogni ormone, il peggior nemico della melatonina è l’età. La ghiandola pineale con il passare degli anni tende a calcificarsi, causando già a 45 anni, circa il 50% di minore produzione di melatonina. Il calo raggiunge addirittura l’80% superati 70 anni di età.
Un altro nemico giurato dell’ormone melatonina è il cortisolo (chiamato “ormone dello stress”). Solo quando il cortisolo cala nel sangue a livelli basali, la ghiandola pineale può secernere la melatonina. Lo stress, i pensieri ricorrenti prima di dormire, impediscono di attivare la melatonina e dormire sonni profondi.
Un ulteriore nemico della ghiandola pineale è la luce. Difatti quando dormiamo davanti al televisore, o semplicemente con delle luci in camera da letto, non attiviamo la melatonina, disertando l’appuntamento con un sonno ristoratore (si consiglia di coprire anche le luci a led, ad esempio quelle delle radiosveglie).
Altri inibitori della melatonina sono l’alcool, il fumo, il caffe.
Vivere 120 anni
 
 
 
 

Asse intestino – insonnia

Una flora intestinale disbiotica riduce il livello plasmatico di triptofano (vedi disbiosi trp),
quindi riduce la sua captazione cerebrale, la sintesi in serotonina e la successiva sintesi di
melatonina. Ridurre la disbiosi aumenta la sintesi di melatonina, quindi migliora la qualità del sonno.

Asse intestino – cervello nei disturbi del sonno.

È noto che la melatonina cerebrale controlla il ciclo sonno veglia.

La melatonina è sintetizzata nel cervello dalla serotonina in funzione della luce percepita dagli occhi: la sua sintesi è massima nelle ore notturne. La serotonina è sintetizzata dall’ammino acido essenziale triptofano.

La maggior parte della sintesi cerebrale di serotonina e di melatonina avviene nella pineale, ghiandola del cervello che controlla il sistema neuroendocrino.

Uno studio su animali riporta che l’alfa-lattoalbumina aumenta la sintesi cerebrale di

serotonina, quindi è in grado di aumentare la sintesi cerebrale di Melatonina.

Questo aumento è correlabile all’aumento del triptofano plasmatico riportato in studi clinici. Una diminuzione di triptofano plasmatico, quindi di serotonina, riduce la disponibilità della sintesi di melatonina, quindi altera la qualità del sonno.

Una flora intestinale disbiotica riduce il livello plasmatico di triptofano (vedi disbiosi trp),
quindi riduce la sua captazione cerebrale, la sintesi in serotonina e la successiva sintesi di
melatonina. Ridurre la disbiosi aumenta la sintesi di melatonina, quindi migliora la qualità del sonno.

Risultati immagini per insonnia

Il sonno non è solo riposo.

Il neonato dorme molte ore perchè durante il sonno “fissa” i ricordi ed elabora quanto
vissuto da sveglio. La capacità di apprendere dipende dalla capacità di realizzare nuove
circuitazioni neuronali. Questa attività è prevalente nel sonno ed è massima nei primi giorni di vita.

Il deficit di sonno porta ad una diminuzione delle funzioni cognitive, può provocare
anche stati depressivi. L’ansia e lo stress riducono la qualità del sonno. L’animale privato dal cibo ha un sonno alterato in quanto più vigile, ansioso.

Durante il sonno si alternano diverse fasi, da uno stato prossimo alla veglia a stati di sonno profondo. La qualità del sonno non dipende dal numero di ore trascorse dormendo, ma da quanto tempo trascorriamo in un uno stato di sonno profondo.

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Come migliore la qualità del sonno.

Le azioni prebiotiche intestinali dell’alfa-lattoalbumina consentono di ridurre la disbiosi,

quindi la decarbossilazione del triptofano in indolo e scatolo (disbiosi test). A conferma che a questo miglioramento della flora intestinale corrisponda un miglioramento della qualità del sonno, uno studio su animale(1), mediante registrazioni EEG, dimostra che l’alfa lattoalbumina aumenta le fasi profonde del sonno e riduce i risvegli, senza indurre sonnolenza, anzi stimolando le funzioni cognitive.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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Melatonina

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Melatonyl

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Intestino, cefalea, affaticamento cronico

Una flora intestinale disbiotica decarbossila eccessivamente il triptofano in indolo e scatolo, pertanto riduce il livello ematico di triptofano, quindi la sua captazione cerebrale e la sintesi di serotonina e di melatonina.

Disbiosi Istidina

Una flora disbiotica decarbossila eccessivamente l’istidina in istamina. L’istamina è un
neurotrasmettitore cerebrale, ma un suo eccesso produce attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili.

• Elevati livelli di istamina sono riportati in soggetti cefalgici,

• cibo ricco di istamina provoca attacchi cefalgici,

• Inalazioni di istamina sono utilizzate negli studi clinici per provocare attacchi cefalgici

nei soggetti vulnerabili.Risultati immagini per depressione

Disbiosi tirosina

La tirosina è il precursore di importanti neurotrasmettitori:

dopamina: bassi livelli cerebrali sono responsabili del Parkinson, alti livelli sono riportati

nella schizofrenia

noradrenalina: controlla le funzioni cognitive, la soglia convulsiva ed è correlato a stati

ansioso depressivi

adrenalina: un suo deficit può essere responsabile di astenia

Una flora disbiotica la decarbossila in tiramina. Non ci sono studi in letteratura sui livelli ematici di tiramina in soggetti affetti da Parkinson, nella sindrome di affaticamento cronica come nelle demenze.

La tiramina compete con la tirosina per la captazione cerebrale, quindi la sua presenza nel sangue riduce notevolmente la captazione della tirosina e, quindi, la successiva sintesi cerebrale di questi importanti neurotrasmettitori.

Disbiosi triptofano

Una flora intestinale disbiotica decarbossila eccessivamente il triptofano in indolo e scatolo, pertanto riduce il livello ematico di triptofano, quindi la sua captazione cerebrale e la sintesi di serotonina e di melatonina.

Bassi livelli plasmatici di triptofano sono stati riportati in diverse patologie neurologiche,

come depressione, epilessia, sclerosi multipla,…

Dato che il triptofano compete per la captazione cerebrale per un trasportatore comune a

tutti i large neutral amino acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, ala e trp), la velocità di

captazione dipende dal rapporto plasmatico trp/LNAAs (rTRP), ovvero la sua frazione molare.

Un basso valore di rTRP è stato riportato in pazienti affetti da sclerosi multipla già nel 1978, poi anche in pazienti depressi. Sulla base dei livelli ematici dei LNAAs è stata valutata una riduzione di 1/3 della velocità di captazione cerebrale di triptofano nei pazienti epilettici vs controlli(1). Diksic(2) e Chugani hanno dimostrato che la sintesi cerebrale di serotonina dipende dalla quantità di triptofano captata quindi il rapporto rTRP è una misura indiretta della disponibilità alla sintesi cerebrale di serotonina.

Risultati immagini per depressione

Elevati livelli urinari di scatolo sono stati riportati in pazienti epilettici(3), a conferma di una

disbiosi. Aumentare il rapporto rTRP può essere un valido modo per aumentare la sintesi cerebrale di serotonina (vedi ALAC serotonina cerebrale)

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

DepreVin

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Klamin

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AlgoZym

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Multinatural:

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Bibliografia:
1) Lunardi G, Mainardi P, Rubino V, Fracassi M, Pioli F, Cultrera S, Albano C. Tryptophan and epilepsy. Adv Exp Med Biol. 1996;398:101-2.
2) M. Diksic, S. Okazawa, S. Nishizawa, M. Leyton and S. N. Young A decrease in blood tryptophan concentration produces regionally specific changes in brain serotonin synthesis in men and women: A PET study with alpha-
[11C]methyl L tryptophan European Neuropsychopharmacology, Volume 12, Supplement 3, October2002, Pages 403-404
3) Mori A et al., Clinica Chimica Acta 84 (1978)