Una cura per il morbo di Alzheimer

Il programma utilizzato da questo medico per fare regredire i sintomi dell’Alzheimer (e che probabilmente è utile, almeno in parte anche per il Parkinson o altre simili malattie neurodegenerative) è un programma personalizzato, basato sull’analisi di 25 possibili concause della malattie

E di Parkinson?

Per il benessere del cervello si è scoperto che sono molto utili gli acidi grassi a catena media, ovvero gli oli MCT, molto utili quindi per i soggetti sofferenti di Alzheimer, morbo di Parkinson e altri problemi neurologici.

In particolare quando si associa una dieta paleo ad una integrazione di questi MCT (anche solo assumendo un po’ di olio di cocco, all’interno del quale sono presenti) il cervello brucia grassi, la produzione di ketoni aumenta, e il cervello funziona meglio.

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Vedi a tal proposito l’articolo Can Ketones Help Rescue Brain Fuel Supply in Later Life?

Implications for Cognitive Health during Aging and the Treatment of Alzheimer’s Disease (“I ketoni possono aiutare a ripristinare la funzionalità cerebrale nella tarda età?

Implicazioni per la salute congitiva durante l’invecchiamento e il trattamento del morbo di Alzheimer”) che spiega come nel morbo di Alzheimer e altri problem neurologici una delle cause del malfunzionamento cerebrale è la sua carenza di energia:

il cervello fa fatica ad utilizzare il glucosio per trarne energia

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ma riesce ancora senza problem ad utilizzare i ketoni (ketones (beta-idrossibutirrato e acetoacetato) per cui l’integrazione orale di MCT può esser emolto utile.

In un articolo presente sul web, la dottoressa Mary Newport descrive come nel giro di 37 giorni ha riportato alla quasi totale normalità neurologica il marito ammalatosi di Alzheimer semplicemente somministrandogli giornalmente una dose di olio di cocco.

La cosa interessante è che se per qualche motiovo dimenticava di prendere la sua dose di olio di cocco, si manifestava un momentaneo parziale ritorno della malattia.

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Ma di particolare rilievo è l’articolo Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program (“Inversione del declino cognitivo: un nuovo programma terapeutico”) , che descrive l’esperienza di guarigione (o notevole miglioramento) di 9 pazienti su 10 malati colpiti dal morbo di Alzheimer. Leggiamo sull’abstract che:

Tra i primi 10 pazienti che hanno utilizzato questo programma ci sono pazienti con perdita della memoria associata al morbo di Alzheimer (AD – Alzheimer’s Disease ), leggero danno cognitivo da amnesia (aMCI – amnestic Mild Cognitive Impairment), o danneggiamento cognitivo soggettivo (SCI – Subjective Cognitive Impairment).

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Nove su dieci hanno mostrato un miglioramento soggettivo od oggettivo che è iniziato nel giro di 3-mesi, con un caso di fallimento che corrisponde ad un paziente ad uno stadio davvero avanzato di Alzheimer.

Sei pazienti avevano dovuto abbandonare il lavoro oppure avevano problemi nella gestione del proprio lavoro nel momento in cui si sono presentati, e tutti sono stati in grado di ritornare a lavorare o a continuare a lavorare migliorando le proprie prestazioni.

I miglioramenti sono stati duraturi, e fino ad ora il più lungo follow-up di questi pazienti è di due anni e mezzo dall’inizio del trattamento, con miglioramento marcato e duraturo.

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Nell’articolo per altro leggiamo alcune informazioni preoccupanti sull’avanzare del morbo di Alzheimer, che rappresenta ormai la maggiore causa di declino cognitivo negli anziani con 5,4 milioni di pazienti Americani e 30 milioni nel mondo, con prospettive per l’immediato futuro di una crescita ancora maggiore che secondo l’autore potrebbe portare ad una bancarotta del sistema di assistenza medica. Secondo recenti stime tale patologia è diventata la terza causa di morte negli Stati Uniti.

Il programma utilizzato da questo medico per fare regredire i sintomi dell’Alzheimer (e che probabilmente è utile, almeno in parte anche per il Parkinson o altre simili malattie neurodegenerative) è un programma personalizzato, basato sull’analisi di 25 possibili concause della malattie:

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cause metaboliche, infiammazione, disbiosi, carenze di nutrienti etc. L’idea di base è che le cause della malattia risiedono nello squlibro di tutta una rete di funzioni, e che quindi bisogna considerare e riequilibrare ogni singolo aspetto che concausa questa patologia.

Come dovrebbe risultare chiaro dalla lettura del presente libro, il primo approccio consiste nella modifica dietetica (dieta a basso tenore di carboidrati, con pochissimi cereali permessi) per minimizzare l’infiammazione e la resistenza insulinica, ma a questo si aggiunge un digiuno di 12 ore in corrispondenza della notte (12 ore tra il pasto serale e la colazione del giorno dopo)

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riduzione dello stress per mezzo di yoga, meditazione, musica appropriata in modo anche da regolarizzare la produzione di cortisolo, melatonina e triptofano per garantire un buon riposo notturno (8 ore di sonno), esercizio fisico,

stimolazione cerebrale (tenere allenata la mente), integratori per regolare i livelli di l’omocisteina se necessari (metilcobalamina, pirossidale 5 fosfato – forma attiva della vitamina B6 – metiltetraidrofolato, eventualmente trimetilglicina) integrazione di vitamina B12 (sotto forma di metilcobalamina)

se necessaria, curcumina e acidi grassi DHA/EPA contro l’infiammazione, eventuale riequilibrio ormonale (ottimizzare i livelli di T3 libera, T4 libera, estradiolo testosterone, progesterone, pregnenolone, cortisolo), riequilibrio della microflora intestinale con prebiotici e probiotici, riduzione della beta amiloide con la curcumina e la Ashwagandha (un’erba medicinale)

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Bacopa monniera (un’altra pianta medicinale) e magnesio L-treonato per sostenere la memoria e l’attenzione, vitamina D3 e K2 se è necessario regolarizzare i livelli di colecalciferolo nel sangue, mix di antiossidanti (tocoferoli e tocotrienoli, selenio, mirtilli, N-Acetil-Cisteina, ascorbato, acido Alfa-Lipoico, che hanno anche la funzione di ripulire dai metalli pesanti),

verificare che ci sia una corretta ossigenazione notturna (eventualmente trattando il problema delle apneee notturne), acidi grassi a catena media (sotto forma di olio di cocco o dell’integratrore Axona), acido pantotenico (necessario alla produzione dell’acetilcolina) per migliorare la concentrazione,

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verificare l’intossicazione da metalli pesanti ed eventualmente affrontarla, ottimizzare il rapporto Zinco/Rame, aumentare i livelli di NGF (fattore di crescita nervoso) con l’assunzione di Hericius erinaceus o ALCAR, fornire componenti strutturali per la formazione delle sinapsi (citicolina, DHA), ottimizzare la funzione mitocondriale (Coenzima Q o ubiquinolo, acido alfa lipoico, Pirro-Quinolin-Quinone, N-Acetil-Cisteina, ALCAR, Selenio, Zinco, resveratrolo, ascorbato, tiamina), aumentare la funzione della sirtuina 1 (resveratrolo).

Rimedi Klamin, AlgoZy, AlgOmega, Multinatural, COrdyceps

1116 Pubblicato su Frontiers in Molecular Neuroscience 2016; 9: 53, autori Cunnane SC, Courchesne-Loyer A, et al.;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4937039/.
1117 https://www.sharpagain.org/how-a-doctor-reversed-her-husba…/.
1118 Pubblicato su Aging Volume 6, Issue 9 pp 707-717, autore Dale E. Bredesen; http://www.aging-us.com/article/NjJf3fWGKw4e99CyC/text.
1119 Vedi l’articolo SIRT1: il gene che collega invecchiamento e Alzheimer http://www.lescienze.it/…/sirt1_il_gene_che_collega_invecc…/.

Piccolo addendum su rame, alluminio, zolfo, morbo di Parkinson e di Alzheimer 

L’articolo Consumption of dairy products and risk of Parkinson disease (“Assunzione di latte e latticini e rischio di contrarre il morbo di Parkinson”) indica un discreto aumento del rischio di sviluppare il morbo di Parkinson tra le persone che assumono in notevole quantità latte e latticini

Asse Intestino – Cervello
Nella precedente traduzione è stato messo in evidenza il ruolo del rame, elemento metallico che inibisce l’attività positiva dello zolfo organico, la cui carenza sembra correlata all’insorgere di varie malattie tra le quali il morbo di Parkinson e di Alzheimer. Che l’eccesso di rame sia correlato al rischi di sviluppare la malattia viene rivelato anche dall’articolo Value of serum nonceruloplasmin copper for prediction of mild cognitive impairment conversion to Alzheimer disease .
Ma da dove viene il rame, si chiederà qualcuno?
Ebbene il rame è utilizzato come pesticida / fungicida ed il suo uso entro certi limiti è persino ammesso per legge nell’agricoltura biologica . Forse questo spiega anche la correlazione tra pesticidi e morbo di Parkinson sancita anche da una recente sentenza di un tribunale francese .
Dall’articolo È ufficiale pesticidi causano il morbo di Parkinson sul sito quotidiano legale traggo le seguenti righe
Per prima in Europa, la Francia riconosce il Morbo di Parkinson come malattia professionale per gli agricoltori entrati a stretto contatto con i pesticidi. Il decreto francese è stato pubblicato lo scorso maggio ed è entrato in vigore di fatto un mese fa. Alla base una serie di ricerche scientifiche che hanno evidenziato i legami tra il Parkinson e l’esposizione professionale ai pesticidi.
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Alle informazioni sul possibile ruolo dello zolfo nell’insorgenza del morbo di Parkinson (e dell’Alzheimer) possiamo aggiungere quelle che vengono dalla lettura dell’interessante articolo Morbo di Parkinson amici e nemici nel piatto pubblicato sul sito terranews dalla cui lettura si evince che consumare molta frutta e verdura fresca possibilmente biologica aiuta a combattere la malattia (d’altronde i vegetali provenienti da coltivazioni biologiche sono più ricchi di zolfo) e che invece secondo una recente ricerca epidemiologica il consumo di latte e latticini aumenterebbe il rischio di ammalarsi.
L’articolo Consumption of dairy products and risk of Parkinson disease (“Assunzione di latte e latticini e rischio di contrarre il morbo di Parkinson”) indica un discreto aumento del rischio di sviluppare il morbo di Parkinson tra le persone che assumono in notevole quantità latte e latticini. Per i più alti consumatori di questi prodotti il rischio relativo è risultato 1,6 (con un intervallo di confidenza del 95 percento) il che vuol dire un aumento del 60 per cento della probabilità di sviluppare la malattia.
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Tale dato è però una media del valore 1,8 per gli uomini e 1,3 per le donne. Ovviamente i dati non tengono conto del fatto che latte e latticini assunti siano interi magri o scremati, che il latte sia pastorizzato o crudo; personalmente condivido l’analisi del dottor Perugini che invita piuttosto a preferire il latte intero, sebbene io mal vedo il consumo di latte (il latte intero biologico è pur sempre pastorizzato e a volte sottoposto anche ad altri trattamenti che lo rendono ben poco digeribile per l’uomo). Ad ogni modo reputo interessante anche l’analisi del dottor Perugini sul mito del colesterolo .
L’articolo morbo di Parkinson amici e nemici nel piatto (scritto da Silvia Carri e Paolo Giordo per Terra Nuova) afferma che:
Fino a pochi decenni fa il disturbo colpiva principalmente individui oltre i 60 anni, ma oggi l’età d’insorgenza è scesa, con manifestazioni già attorno ai 40 anni; si sono registrati addirittura casi di ventenni colpiti dal cosiddetto parkinsonismo giovanile, frutto di inquietanti mutazioni genetiche.
Colpa delle intossicazioni?
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Gli autori sono quindi arrivati alla stessa mia conclusione quando valutando il fatto che i malati di Alzheimer aumentano vertiginosamente nel giro di 6 anni ipotizzavo un forte contributo dato dall’inquinamento ambientale, dall’accumulo di sostanze tossiche nell’organismo, anche perché l’aumento del numero degli ultraottantenni non può bastare a spiegare tale aumento.
E adesso forse abbiamo un quadro completo quando osserviamo che alluminio e rame, due metalli che con meccanismi differenti contribuiscono all’insorgenza delle due più famose malattie neurodegenerative vengono riscontrati in ciò che “piove dal cielo” in seguito al passaggio degli aerei con bianca scia al seguito.
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909 Vedi l’articolo Studio italiano, l’Alzheimer è una specie di diabete pubblicato su La Stampa del 13/10/2012 http://www.lastampa.it/…/studio-italiano-il-mor…/pagina.html.
910 Pubblicato su Annals of Neurology Apr;75(4):574-8, autori Squitti R, Ghidoni R, et al.; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24623259.
911 Vedi http://www.giardinaggio.it/…/giardino-biolog…/Rame-zolfo.asp ehttp://www.compoagro.it/consumer/contents.asp….
912 http://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do;jsessionid=F02….
913 http://www.quotidianolegale.it/…/e-ufficiale-pesticidi-caus….
914 http://www.terranews.it/…/morbo-di-parkinson-amici-e-nemici….
915 Pubblicato su American journal of epidemiology, 2007, 1, 165, pag. 998-1006, autori Chen, O’Reilly, Mc Cullough et al;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17272289.
916 Vedi http://www.dottorperuginibilli.it/index.php/articoli/186.
917 Vedi http://www.dottorperuginibilli.it/…/75-mangia-grasso-e-vivi….

Asse intestino cervello nel Parkinson

La sintomatologia gastro-intestinale non sembra dovuta solo alla conseguenza di questa patologia sui muscoli scheletrici a livello orofaringeo, ano-rettale o del pavimento pelvico, ma ad un diretto coinvolgimento del sistema nervoso enterico

Il ruolo dell’asse intestino cervello nel Parkinson

Nel lavoro originale mr. Parkinson riferisce che tutti i pazienti da lui descritti presentavano disturbi intestinali. Il sistema serotoninergico è da tempo collegato a questa patologia, anche in relazione alla funzione di controllo del sistema dopaminergico da parte dei neuroni serotoninergici.

Studi post-mortem hanno dimostrato la degenerazione dei neuroni serotoninergici, un diminuito livello di serotonina e un’alterazione nell’attività di alcuni subtipi di recettori serotoninergici.

L’acuta deplezione del trp porta ad una diminuzione del rapporto plasmatici trp/LNAAs maggiore nei pazienti parkinsoniani che nei controlli.

Inoltre vengono riportati diminuiti livelli plasmatici di triptofano(1), che comportano una ridotta disponibilità di serotonina cerebrale, confermata dalla presenza di panico e di disturbi del sonno, spesso descritti in questa patologia(2), mentre il ruolo dell’intestino è confermato dai disturbi gastrointestinali che sono comuni e clinicamente rilevanti nei pazienti parkinsoniani(3).

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La sintomatologia gastro-intestinale non sembra dovuta solo alla conseguenza di questa patologia sui muscoli scheletrici a livello orofaringeo, ano-rettale o del pavimento pelvico, ma ad un diretto coinvolgimento del sistema nervoso enterico. Il coinvolgimento intestinale in questa patologia rappresenta un paradigma per l’interazione intestino sistema nervoso centrale.

Studi recenti dimostrano che il sistema nervoso centrale ed enterico possono dimostrare cambiamenti paralleli in molte patologie precedentemente confinate a livello del sistema nervoso centrale o somatico. Il sistema nervoso enterico può quindi essere una finestra più accessibile in diverse patologie neurodegenarative.

Registrazioni di elettrogastroenterografia (EGEG)(4) hanno permesso di determinare disfunzioni gastroenteriche in pazienti parkinsoniani. Questi presentano modificazioni del tracciato EGEG marcatamente simili a quelli dei pazienti vagotomizzati:

l’aumento dell’attività gastrica post-prandiana è risultata minore nei parchinsoniani e non è stata osservata la normale temporanea diminuzione della frequenza dell’attività gastrica post-prandiana.

Questi risultati suggeriscono una disfunzione del nervo vago.

Viene riportato un ipercatabolismo del triptofano(5) e un ipocatabolismo della tirosina, che potrebbe essere una conseguenza dell’effetto modulatorio delle digossina a livello del ipotalamo sul trasporto degli ammino acidi.

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L’elevata risposta al placebo sia negli studi farmacologici(6), sia nel trapianto chirurgico di neuroni dopaminergici(7), dove il placebo è l’intervento simulato, mette in evidenza il ruolo dell’asse intestino cervello, dato che è noto essere responsabile della capacità di reagire alle stimolazioni ambientali.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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Riferimenti:
1) Molina JA et al. Decreased cerebrospinal fluid levels of neutral and basic amino acids in patients with Parkinson’s
disease. J Neurol Sci. 1997 Sep 10;150(2):123-7
2) Tison F. Parkinson’s disease and associated disorders. Rev Prat. 2005 Apr 15;55(7):741-7
3) Quigley EM. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease. Semin Neurol. 1996 Sep;16(3):245-50
4) Kaneoke, Y, et al. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease detected by electrogastroenterography. J Auton Nerv Syst. 1995 Jan 3;50(3):275-81.
5) Ravikumar A, et al. Tryptophan and tyrosine catabolic pattern in neuropsychiatric disorders. Neurol India. 2000 Sep;48(3):231-8
6) Mcrae C et al. Transplantion of dopamine neurons. Arch Gen Psychiatry 2004; 61:412-420
7) de la Fuente-Fernández R et al. . Science. 2001 Aug 10;293(5532):1164-6

Disbiosi e funzioni cerebrali

che un basso livello di dopamina sia responsabile del Parkinson, quindi una eccessiva decarbossilazione della tirosina ne riduce la sua captazione e quindi la sintesi cerebrale di dopamina.

Come la disbiosi modifica le funzioni cerebrali. Molti neurotrasmettitori sono ammino acidi, come:

• GABA,

• glicina,

• glutammato

• aspartato,

altri sono sintetizzati da ammino acidi, come :

• L’acetilcolina dalla colina

• La dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina dalla tirosina

• L’istamina dall’istidina

• La serotonina dal triptofano

La maggior parte degli ammino acidi li sintetizziamo a partire dai grassi, ma alcuni di essi,
detti essenziali, cioè non sintetizzabili, li ricaviamo solo dalla demolizione enzimatica delle
proteine della dieta:

• valina

• metionina

• isoleucina

• leucina

• fenilalanina

• lisina

• istidina

• treonina

• triptofano

Inoltre la tirosina viene considerata essenziale in quanto sintetizzata dalla fenilalanina,

l’istidina è essenziale nei bambini. La flora disbiotica produce una eccessiva decarbossilazione degli ammino acidi derivanti dalla demolizione delle proteine della dieta:

• arginina in agmantina

• cistina e cisteina in mercaptano

• istidina in istamina

• lisina in cadaverina

• ornitina in putrescina

• tirosina in tiramina

• triptofano in indolo e scatolo

Per le loro dimensioni e per avere una pKa neutra, quasi tutti gli ammino acidi essenziali
fanno parte di un gruppo di ammino acidi detto Large Neutral Amino Acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, trp), questi competono per lo stesso trasportatore alla barriera emato encefalica (BBB: blood brain barrier).

Pertanto la velocità di captazione dipenderà dal rapporto delle concentrazioni plasmatiche
dell’ammino acido considerato e la somma di tutti i competitori (LNAAs).
Risulta, quindi, evidente come una modificazione dell’assorbimento intestinale dei LNAAs possa produrre una cambiamento nei rapporti plasmatici degli ammino acidi che sono i precursori di importanti neurotrasmettitori cerebrali e quindi modificarne la loro captazione cerebrale e la successiva sintesi dei neurotrasmettitori.

Una modifica dei neurotrasmettitori corrisponde ad una modifica del funzionamento cerebrale, infatti è noto che:

– un eccesso di istamina causi attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili, quindi l’eccessiva decarbossilazione dell’istidina facilita le cefalee.

– che un basso livello di dopamina sia responsabile del Parkinson, quindi una eccessiva decarbossilazione della tirosina ne riduce la sua captazione e quindi la sintesi cerebrale di dopamina.

– che un elevato livello di dopamina sia responsabile della schizofrenia quindi la diminuzione del livello dei competitori aumenta la captazione di tirosina cerebrale aumentando la sintesi di dopamina

– che un basso livello di triptofano, ne riduce la captazione cerebrale, diminuendo la sintesi cerebrale di serotonina e la successiva sintesi di melatonina.
1) Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern Med Rev. 2004 Jun;9(2):180-97

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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