Ascoltiamo il nostro corpo

Un altro aspetto fondamentale della fame è il modo di percepirla. Quando assumiamo carboidrati digeribili in due ore, l’insulina causa un picco della leptina e subito dopo un suo calo. Il deficit di leptina causa l’innalzamento della grelina che non viene neanche contrastata dalla colecistochinina (che si può produrre solo con un pasto a base di proteine e grassi), e quindi, dopo due ore, riprendiamo ad avere fame.

L’essere umano è sicuramente l’animale più evoluto della terra e la sua intelligenza lo fa primeggiare sul mondo animale.
Purtroppo queste capacità, a volte, ci spingono ad una presunzione tale da ingigantire le nostre qualità, facendoci smarrire il senso della realtà. Sopravvalutiamo talmente la nostra intelligenza, di arrivare a pensare di poter insegnare al nostro corpo quello di cui realmente necessita, ignorando i messaggi che esso ci comunica.
Messaggi collegati al funzionamento di tutte le azioni enzimatiche ed ormonali, che regolano il nostro corpo da milioni di anni. Ad esempio quando esso ha bisogno di nutrimento, ci fa pervenire il senso della fame. Quando ha bisogno di acqua invia la sensazione della sete. Quando ha bisogno di Sali minerali, fa venire l’acquolina verso determinati cibi (esempio quelli salati). Quando dobbiamo urinare, ne sentiamo subito lo stimolo.
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Il cibo moderno ricco di carboidrati, confonde il nostro corpo e gli stimoli che di solito utilizza per comunicarci le sue necessità. Ciò avviene sia per il senso della fame che della sete.
LO STIMOLO DELLA FAME
Lo stimolo della fame per noi è fondamentale, altrimenti non ricorderemo di mangiare, morendo di fame. Fondamentale è anche il gusto che proviamo nel farlo perché è legato alle esigenze del nostro corpo.
Se ad esempio svolgiamo attività fisica, noteremo subito dopo, una voglia di alimenti zuccherati e salati (il primo per mancanza di zucchero nel sangue, il secondo per la perdita di minerali con il sudore). La nostra alimentazione può creare delle dipendenze a seguito di quello che mangiamo e ciò ad opera delle cellule (neuroni del nostro cervello). Come ricorderete i carboidrati accelerano la produzione della serotonina ed il cervello, che ne trova giovamento, ci chiederà sempre di più quel tipo di sensazione (come succede per le droghe).
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Un altro aspetto fondamentale della fame è il modo di percepirla. Quando assumiamo carboidrati digeribili in due ore, l’insulina causa un picco della leptina e subito dopo un suo calo. Il deficit di leptina causa l’innalzamento della grelina che non viene neanche contrastata dalla colecistochinina (che si può produrre solo con un pasto a base di proteine e grassi), e quindi, dopo due ore, riprendiamo ad avere fame.
Tale sensazione la definisco “fame glicemica” e si distingue dall’esigenza quasi irrefrenabile (il tipico “buco allo stomaco”) di mangiare qualcosa, soprattutto con il desiderio di assumere altri carboidrati (mangiandone con voracità). Quando decideremo di cambiare alimentazione seguendo il nuovo regime alimentare, ci accorgeremo che la sensazione di fame sarà totalmente diversa. Non sentiremo più buchi allo stomaco e né tanto meno l’urgenza di correre a mangiare, altrimenti diventiamo nervosi (attenuazione del cortisolo).
La nostra voglia sarà automaticamente orientata verso cibi ricchi di proteine e di grassi, gustandoli con molta più calma. In ultimo, non avremo più quella sensazione di aver mangiato troppo, colpevoli di non essere riusciti a fermarci in tempo (causata dalla mancata azione della colecistochina).
Vivere 120 Anni

Asse Intestino – Cervello

LA SEROTONINA
La serotonina fa parte del gruppo delle indolamine, avendo come precursore il triptofano (un aminoacido essenziale) presente principalmente nel formaggio, nella carne, in alcune verdure e in misura minore nei cereali.

I neurotrasmettitori aminoacidi hanno la funzione d’inibire o stimolare la membrana della cellula ricevente (postsinaptica), modificando la sensibilità della stessa a recepirli (amplificandone o spegnendone gli effetti).
Il rilascio del Gaba nella fessura sinaptica determina una modificazione della membrana della cellula ricevente, rendendola refrattaria agli stimoli eccitatori, mentre l’acido glutammico svolge la funzione contraria.
I farmaci ansiolitici (contenenti benzodiazepine) si legano ai recettori della cellula ricevente (mutandone la forma), aumentandone l’affinità con il neurotrasmettitore e di conseguenza
ampliandone l’effetto, ad insaputa della cellula trasmittente.
I neurotrasmettitori monoamine (serotonina, dopamina e noradrenalina) hanno la funzione di modificare l’umore, il carattere, l’aggressività, oltre a stimolare l’apparato respiratorio, cardiovascolare e molto altro.
Vediamo altre funzioni dei neurotrasmettitori in maniera più dettagliata.
LA SEROTONINA
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La serotonina fa parte del gruppo delle indolamine, avendo come precursore il triptofano (un aminoacido essenziale) presente principalmente nel formaggio, nella carne, in alcune verdure e in misura minore nei cereali.
La sua funzione è molteplice in quanto regola l’umore, induce al rilassamento, al piacere ed al benessere, interagisce con il ciclo sonno-veglia, stimola l’interesse sessuale, aumenta la sensibilità al dolore e condiziona l’aggressività.
La serotonina interessa anche il sistema cardio-circolatorio, l’apparato respiratorio, regola l’attività gastrointestinale (la sua mancanza provoca stitichezza o la presenza eccessiva: diarrea) e la temperatura corporea.
È implicata nelle emicranie e nelle cefalee, provocate dalla sua assenza. L’alimentazione è molto importante per regolare la quantità di serotonina nelle cellule nervose: i cibi ad alto e medio carico glicemico, attivano l’insulina, la quale aumenta in maniera eccessiva la quantità di triptofano trasportato all’interno del neurone a discapito anche degli altri neurotrasmettitori (inibizione). È per tale motivo che ingerendo cibi ricchi di zuccheri e carboidrati avvertiamo una sensazione di appagamento e di buon umore.
I farmaci antidepressivi (uno dei più famosi è il Prozac) hanno la capacità d’inibire la ricaptazione della serotonina (il neurotrasmettitore rimane attaccato alla membrana della cellula ricevente), riuscendo a lasciare attivo il segnale chimico (mantenendo uno stato di rilassamento e di buonumore).
LA DOPAMINA E LA NORADRENALINA
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La dopamina fa parte del gruppo delle catecolamine ed ha come precursori gli aminoacidi tirosina e fenilalanina, presenti nella carne, nel pesce, nei formaggi, nelle uova e nelle verdure.
La sua funzione è molteplice ed interagisce con la nostra parte emozionale. Essa crea le sensazioni di soddisfazione, gratificazione sessuale, motivazione (o della punizione), stimolando l’attenzione, la memoria e l’apprendimento (legato al lavoro), il comportamento, la cognizione ed il movimento volontario.
Agisce sul sistema simpatico (sistema nervoso autonomo), causando l’aumento della pressione sanguigna e del battito cardiaco. La noradrenalina ha una funzione specifica nel predisporre il nostro corpo ad uno stato di attenzione (“combatti o scappa”), aumentando l’attività del cervello, il numero dei battiti cardiaci, la pressione arteriosa, la mobilitazione degli zuccheri, la vasodilatazione dei bronchi e la predisposizione al rilascio dell’adrenalina.
Questi due neurotrasmettitori sono regolati dalle cellule del nostro cervello, in base alla necessità, aumentando esponenzialmente con l’attivazione del cortisolo, il quale inibisce l’accesso del triptofano nelle cellule del cervello (abbassando in tal modo la serotonina).
IL GIUSTO EQUILIBRIO TRA I NEUROTRASMETTITORI
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L’aumento incontrollato delle malattie mentali (ansia, depressione, schizofrenia, disturbo bipolare), che oramai coinvolge il 25% della popolazione italiana, è dovuto ad una mancanza di equilibrio tra i vari neurotrasmettitori.
Il cervello è in grado di utilizzare la serotonina, la dopamina e la noradrenalina, in base alla loro funzione specifica, come fossero delle leve con le quali governare il corpo. Purtroppo però, la nostra alimentazione (lontana da quella ancestrale) ed il nostro stile di vita, hanno compromesso tale strumento di comando a disposizione dell’organismo, trasformandolo al contrario, in un sistema inefficiente ed autodistruttivo.
Pertanto un’alimentazione a base di carne, pesce, frutta e verdura, offrirebbe alle cellule del cervello, la giusta quantità di aminoacidi necessari per produrre le quantità ottimali di neurotrasmettitori ed in particolare, senza creare un sistema di antagonismo tra la serotonina e gli altri due neurotrasmettitori, dopamina e noradrenalina.
da (vivere 120 anni)
 
 
 
 

Il glutammato monosodico

la somministrazione associata delle due sostanze ha avuto un effetto ancora peggiore della somma dei due effetti negativi appena descritti, in quanto si è misurato un calo dei neurotrasmettitori dopamina e serotonina ed uno stress ossidativo a livello cerebrale.

Asse intestino – Cervello
Un’altra sostanza ormai onnipresente nei cibi confezionati, nei cibi precotti e nei famosi dadi o granulari per il brodo è il glutammato monosodico, un cosiddetto “esaltatore di sapidità” che però molti medici coraggiosi sconsigliano assolutamente di ingerire.

Il dottor Russell Blaylock lo definisce eccito-tossina, in quanto sovraeccita il cervello, e si tratta di una delle tante sostanze che sia Kerri Rivera che Natasha Campbell consigliano di evitare. Se troverò il tempo dedicherò qualche riga in più a questa sostanza in una prossima revisione del libro, anche se, dopo tutte queste informazioni sui dolcificanti artificiali, credo che nessuno dei lettori abbia voglia di continuare ad assumere glutammato.
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Ad ogni modo segnalo l’articolo Cognitive and biochemical effects of monosodium glutamate and aspartame, administered individually and in combination in male albino mice , che sebbene sia uno studio su animali differenti dall’uomo, fa venire molti sospetti, in quanto sia la somministrazione singola di aspartame o glutammato monosodico che la somministrazione abbinata delle due sostanze ha causato effetti negativi sulla risposta cognitiva, sulla memoria e sulle capacità di apprendimento.
Ma la somministrazione associata delle due sostanze ha avuto un effetto ancora peggiore della somma dei due effetti negativi appena descritti, in quanto si è misurato un calo dei neurotrasmettitori dopamina e serotonina ed uno stress ossidativo a livello cerebrale.
782 Pubblicato su Neurotoxicology and Teratology 2014 Mar-Apr;42:60-7; autori Abu-Taweel GM1, A ZM, Ajarem JS, Ahmad M; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556450.

Depressione

Chi soffre di depressione, ansia, agitazione…. a causa di problemi digestivi e quindi un microbiota povero, ha una scarsa disponibilità di triptofano e quindi serotonina;

Asse intestino – Cervello
L’ormone della felicità serotonina viene prodotta nel cervello dall’amminoacido triptofano che a sua volta si ottiene dalla demolizione delle proteine dalla dieta nell’intestino.
Chi soffre di depressione, ansia, agitazione…. a causa di problemi digestivi e quindi un microbiota povero, ha una scarsa disponibilità di triptofano e quindi serotonina;
visto che carboidrati e zuccheri innalzano i livelli di serotonina non è un caso che chi soffre di questi disturbi consuma questi alimenti in grande quantità e non ne può fare a a meno.
Depressione, agitazione e ansia non sono quindi dovuti solo a traumi emotivi ma possono essere dovuti a livello organico a problemi digestivi. 
Rimedi Consigliati
DEPURAZIONE TERAPIA GAPS
 
 

Asse intestino cervello nella depressione

L’azione antidepressiva dipende, quindi, dall’aumento del triptofano plasmatico, aumento che viene ostacolato da una flora intestinale disbiotica, che può essere responsabile dei bassi livelli plasmatici di triptofano riportati anche nella depressione.

Asse intestino cervello nella depressione.

Sin dagli anni ’60 la depressione è stata correlata ad un deficit cerebrale di serotonina e di noradrenalina. Questo deficit fu messo in evidenza dalla determinazione dei livelli liquorali e urinari dei loro cataboliti (HVA e 5-HIAA) dimostranti un ridotto metabolismo cerebrale della serotonina e della noradrenalina. In seguito è stato riportato anche una alterazione del legame della serotonina plasmatica alla piastrine plasmatiche.

In base a tali risultati, negli anni ‘70 fu proposta lipotesi indol-amminica della depressione e furono sviluppati farmaci antidepressivi con lo scopo di potenziare la serotonina cerebrale, gli SSRIs (Storia degli SSRIs).

L’efficacia di questi farmaci è discussa in letteratura, una meta-analisi (studio retrospettivo che mette insieme i risultati di molti studi clinici) riporta una efficacia uguale a quella del placebo. Addirittura che nelle forme più severe dove il farmaco sembra mostrare una maggiore efficacia, in realtà è il placebo a perdere efficacia.

Questo studio ha suscitato molte polemiche, ma il dato precedente, ben accettato, mostrava una efficacia nel 60% dei casi, quindi non molti diversa.

Inoltre l’azione selettiva nei confronti della serotonina, e i più recenti, sulla noradrenalina,

dovevano ridurre gli effetti collaterali riportato nei farmaci antidepressivi triciclici, che agiscono su tutti i sistemi monoaminergici, quindi anche sulla dopamina. Tali effetti collaterali sono ancora presenti, il primo SSRIs ad essere licenziato fu addirittura ritirato dopo pochi mesi per i suoi effetti collaterali (vedi storia degli SSRIs), sull’uso di questi farmaci ci sono alert della FDA sul rischio di aumento della suicidibilità soprattutto nei giovani.

Studiati per inibire selettivamente la ricaptazione cerebrale della serotonina, solo nel 2009

viene riportato che, assunti oralmente, non arrivano al cervello in quantità sufficiente ad esplicare questa azione(1), che è dimostrata su fettine di cervello o con tecniche di patch clamping su neuroni isolati.

Altri quindi i loro meccanismi d’azione. Assunti oralmente, la loro azione a livello intestinale non è trascurabile, infatti sono impiegati anche per patologie intestinali: a basse dosi controllano la diarrea, ad alte la provocano. Curioso: a basse dosi sono anche anti-convulsivi ad alte sono proconvulsivi (2).

La serotonina è sintetizzata dal triptofano, ammino acido essenziale. Nonostante i molteplici ruoli della serotonina, il suo livello è fortemente controllato. Nel cervello viene rilasciata nelle sinapsi, spazi limitati che congiungono due neuroni, appena rilasciata viene ricaptata per impedire che fuoriesca dal bottone sinaptico. Se finisce nello spazio extra neuronale ha azione tossica.

Nell’intestino viene, invece, rilasciata nel torrente circolatorio, ma viene sequestrata dalle piastrine. Oggi si pensa che non esista in forma libera nel sangue. Viene rilasciata dalle piastrine in risposta ad agenti stressanti, esempio tagli, ferite, in quanto attiva i processi di coagulazione. Molti veleni di animale sono a base di serotonina e stimolano il segnale del dolore.

Il legame alle piastrine sostituisce la ricaptazione cerebrale e i farmaci SSRIs inibiscono anche il legame piastrinico, anche se con costanti chimiche di affinità diverse. Aumentano così il livello plasmatico di serotonina libera che, se supera un valore soglia, attiva dei trasportatori alla BBB, quindi entra nel cervello, ma finisce nello spazio extracellulare dove è neurotossica. In molte patologie neurologiche è riportata una alterazione del legame piastrinico, che questi farmaci vanno a peggiorare.

Gli effetti collaterali di questi farmaci sono da attribuirsi all’inibizione del legame della serotonina alle piastrine. Aumentando il livello di serotonina libera, diminuisce la sua sintesi, quindi aumenta il triptofano. Esso controlla la sintesi di neuropeptidi quali il PYY, definito un “freno intestinale” per le sue proprietà pro-assorbitive, e l’NPY, definito un “anticonvulsivo endogeno” per le sue proprietà anticonvulsive. Inoltre, aumentando il livello plasmatico di triptofano, aumenta anche la sua captazione cerebrale, quindi la sintesi cerebrale di serotonina, che Chugani e Diksic confermano con la PET dipendere dalla quantità di triptofano captata dal cervello.

L’aumento dell’NPY, in risposta all’aumento di trp è controllato dal sistema neuroendocrino, che come tutti i sistemi di controllo non fornisce risposte immediate, ma valuta l’andamento in un periodo di tempo, che per l’uomo sono circa 20-30 giorni. Questo spiega il tempo impiegato per manifestare l’effetto anti-depressivo.

L’azione antidepressiva dipende, quindi, dall’aumento del triptofano plasmatico, aumento che viene ostacolato da una flora intestinale disbiotica, che può essere responsabile dei bassi livelli plasmatici di triptofano riportati anche nella depressione.

La disbiosi intestinale ostacola l’azione antidepressiva di questi farmaci. Infatti, nonostante somministrazioni orali di triptofano non siano in grado di produrre un aumento del suo livello ematico, esse sono in grado di potenziare l’azione antidepressiva di questi farmaci, in quanto si comportano da elementi sacrificali nei confronti della decarbossilazione a indolo e scatolo ad opera della flora disbiotica.

Aumentare il triptofano plasmatico, riducendo la disbiosi, senza aumentare il livello di

serotonina libera nel sangue, rappresenta un efficacie metodo antidepressivo, privo di effetti collaterali.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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AlgoZym

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Multinatural:

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Riferimenti
1) Pinna G, Costa E, Guidotti A. SSRIs act as selective brain steroidogenic stimulants (SBSSs) at low doses that are inactive on 5-HT reuptake. Curr Opin Pharmacol. 2009 Feb;9(1):24-30.
2) Jobe PC, Browning RA. The serotonergic and noradrenergic effects of antidepressant drugs are anticonvulsant, not proconvulsant. Epilepsy Behav. 2005 Dec;7(4):602-19.