Mycoplasma e Malattie Croniche

Il mycoplasma pneumoniae e altre sette specie di micoplasma sono state riconosciute come causa diretta o importanti co-fattori di molte malattie croniche incluse artrite reumatoide, morbo di Alzheimer, sclerosi multipla, fibromialgia, fatica cronica, diabete, morbo di Crohn, SLA (sclerosi laterale amiotrofica), uretite non gonococcica, asma, lupus, sterilità, AIDS, alcuni tipi di cancro e leucemia.

Mycoplasma pneumoniae è stata scoperta nel tratto urogenitale di pazienti con malattia infiammatoria pelvica, uretiti e altri disturbi delle vie urinarie.

E’ stato scoperto nel tessuto e fluido cardiaco di pazienti con cardite, pericardite, tachicardia, anemia, anemia emolitica e altre malattie coronariche. E’ stato trovato nel fluido cerebrospinale di pazienti con meningite ed encefalite, morbo di Alzheimer, SLA e altre infezioni, malattie e disturbi del sistema nervoso centrale. E’ stato regolarmente trovato nel midollo osseo di bambini con leucemia.

Il mycoplasma pneumoniae e altre sette specie di micoplasma sono state riconosciute come causa diretta o importanti co-fattori di molte malattie croniche incluse artrite reumatoide, morbo di Alzheimer, sclerosi multipla, fibromialgia, fatica cronica, diabete, morbo di Crohn, SLA (sclerosi laterale amiotrofica), uretite non gonococcica, asma, lupus, sterilità, AIDS, alcuni tipi di cancro e leucemia.

I dr. Baseman e Tully in un articolo del 1997 dal titolo Mycoplasmas: Sophisticated, Reemerging, and Burneded by their Notoriety affermano:

i micoplasmi da soli possono provocare malattie croniche e acute in diverse parti dell’organismo con un ampio numero di complicazioni e sono stati coinvolti come co-fattori della malattia. Recentemente i micoplasmi sono stati indicati come co-fattori della patogenesi dell’AIDS, alle trasformazioni maligne e all’aberrazione cromosomica, alla sindrome della Guerra del Golfo e altre malattie complesse e inspiegabili, compresa la sindrome da fatica cronica, il morbo di Crohn e vari tipi di artrite.

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Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

La degenerazione progressiva dei neuroni serotoninergici, che controllano l’attività dei motoneuroni, costituisce la causa iniziale della patologia

Asse intestino cervello nella Sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

La serotonina è stata strettamente correlate con la regolazione globale del comportamento motorio, il controllo dell’eccitabilità dei motoneuroni, il recupero funzionale dei motoneuroni spinali come pure la maturazione e invecchiamento(1).

La degenerazione selettiva dei motoneuroni è la caratteristica principale della SLA.

I motoneuroni che sono colpiti in modo preferenziale nella SLA sono quelli densamente innervati da neuroni serotoninerigici, come i motoneuroni trigeminali, facciali, del nucleo ambiguo e del nucleo ipoglosso del tronco encefalico, come pure del corno ventrale e della corteccia motoria.

Al contrario i gruppi di motoneuroni che risultano più resistenti ai processi neurodegenerativi della SLA, sono quelli che hanno una scarsa innervazione serotoninergica, come il nucleo oculomotore, il trocleare e quello abducente.

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Secondo la teoria eccitotossica, la degenerazione dei motoneuroni è causata da una eccessiva neurotrasmissione glutammatergica. Dato che la serotonina facilita l’eccitazione del motoneurone glutammatergico, può avere un ruolo importante sia nella patogenesi che nella terapia della SLA.

A conferma di ciò, i livelli di serotonina, come pure del suo metabolite 5-HIAA, sono ridotti nel tessuto del midollo spinale dei pazienti ALS, indicando un diminuito release della serotonina. Inoltre anche i livelli liquorali e plasmatici di triptofano, il precursore della serotonina, sono ridotti e i livelli più bassi sono riportati nei pazienti più severamente colpiti.

Pertanto, la degenerazione progressiva dei neuroni serotoninergici potrebbe produrre unaumento compensatorio dell’eccitazione glutammatergica dei motoneuroni.

Dato che la serotonina, agendo sui recettori presinaptici 5-HT1B, inibisce la trasmissioneglutammatergica, bassi livelli di serotonina possono condurre ad un aumento del release del glutammato. Inoltre la melatonina è il precursore della melatonina, che inibisce il release del glutammato e la neurotossicità indotta dal glutammato.

La degenerazione progressiva dei neuroni serotoninergici, che controllano l’attività dei motoneuroni, costituisce la causa iniziale della patologia. Pertanto vanno incoraggiati trattamenti mirati a ripristinare le funzioni serotoninergiche, come ripristinare una adeguata disponibilità del precursore della serotonina e, quindi, della melatonina, il triptofano e stimolare la ghiandola pineale a sintetizzare la serotonina e la melatonina.

La prima azione è possibile riducendo la disbiosi intestinale responsabile di una eccessiva decarbossilazione del triptofano in indolo e scatolo, la seconda mediante l’applicazione di deboli campi magnetici pulsati, dato che la pineale è fortemente suscettibile ad essi.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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Riferimenti:
1) Sandyk R. Serotonergic mechanisms in amyotrophic lateral sclerosis: Int J Neurosci. 2006 Jul;116(7):775-826