Nelle patologie, ansia, depressione, malattie croniche autoimmuni, ciclo mestruale

I processi di decarbossilazione sono affidati al microbiota intestinale e una flora disbiotica decarbossila eccessivamente anche il triptofano e la tirosina, riducendo la loro captazione cerebrale e, quindi, la sintesi dei diversi neurotrasmettitori.

Prof. Paolo Mainardi

La fisica insegna che nei sistemi complessi le relazioni tra le parti generano nuove proprietà, non riconducibili a quelle delle singole parti. Anche se il corpo umano è sicuramente un sistema complesso, tale approccio della fisica dei sistemi complessi non è stato molto applicato alla medicina, che, con approccio botanico, ha suddiviso il corpo in una sommatoria di organi avulsi tra loro.

Eppure una evidenza banale del collegamento intestino-cervello è quella nutrizionale. Alcuni dei neurotrasmettitori, molecole essenziali per il funzionamento del cervello, derivano da ammino acidi essenziali, ovvero che derivano solo dalla demolizione delle proteine della dieta.

Per esempio, la serotonina cerebrale viene sintetizzata a partire dall’ammino acido triptofano, la dopamina, la noradrenalina, e l’adrenalina dalla tirosina, mentre, invece, dalla decarbossilazione della istidina si ottiene l’istammina che viene captata dal cervello.

I processi di decarbossilazione sono affidati al microbiota intestinale e una flora disbiotica decarbossila eccessivamente anche il triptofano e la tirosina, riducendo la loro captazione cerebrale e, quindi, la sintesi dei diversi neurotrasmettitori.

Nessun testo alternativo automatico disponibile.

Inoltre questi ammino acidi competono tutti per la stessa porta di accesso cerebrale, quindi la capacità di essere captati dipende da loro rapporto di concentrazione.

Così una maggiore decarbossilazione del triptofano avvantaggia la captazione della tirosina. Questa disbiosi del triptofano è fondamentale per la nostra sopravvivenza: in caso di pericolo si riduce la captazione di triptofano, quindi la sintesi cerebrale di serotonina.

Questo ci rende ansiosi, ma l’ansia è una risposta positiva agli agenti stressogeni, in quanto la riduzione del triptofano avvantaggia la captazione della tirosina, quindi diventiamo più abili, dopamina, più furbi, noradrenalina, più forti, adrenalina, quindi maggiormente capaci di affrontare un pericolo.

La risposta in fase acuta ad un agente stressogeno (APR: acute phase reaction) è una risposta positiva, ma se questa disbiosi diventa cronica, ovvero l’intestino, come una molla snervata, non riesce a ripristinare le condizioni iniziali, allora si cade nella Chronic Phase Reaction (CPR) che è stata definita la “madre di tutte le patologie”(1).

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Questa fragilità viene acquisita in quanto il triptofano controlla, anche, la sintesi cerebrale di NPY(2), un neuropeptide che controlla i processi di neurogenesi e sinaptogenesi, quindi la capacità del cervello di auto-riparsi. (3) Il triptofano controlla, anche, la risposta immunitaria, risposta che nelle donne deve ridursi ciclicamente per evitare un attacco anticorpale ad un eventuale feto.(4)

La corrispondente diminuzione di serotonina porta alla ben nota sindrome pre-mestruale. L’intestino della donna è quindi costretto ad un lavoro maggiore di quello dell’uomo, può più facilmente snervarsi. Quindi il livello di triptofano può non ritornare ai livelli normali, riducendo l’NPY cerebrale, quindi la plasticità del sistema nervoso centrale.

Non solo, il triptofano controlla, anche, la morte per apoptosi cellulare.(5) La nostra sopravvivenza si è basata principalmente sulla capacità di riparare i danni che l’ambiente continuamente ci procura. Per esempio siamo capaci di riparare il DNA danneggiato, direttamente o indirettamente, tramite i noti radicali liberi, dalle radiazioni.

Abbiamo affidato questo compito al microbiota intestinale, esercito 10 volte più numeroso di noi. Esso genera molecole “sartine” capaci di individuare i danni del DNA e ripararlo. (6) Se questa azione non avviene, viene allora indotta la degenerazione cellulare per permettere una rapida individuazione del problema e consentire agli anticorpi di eliminare, per apoptosi, le cellule degenerate. (7) Oggi le terapie anti-tumorali si basano sul controllo della degenerazione, ma, forse, sarebbe più utile ripristinare il fucile dell’apoptosi.

Risultati immagini per il sistema nervoso effetti

La produzione linfocitaria avviene in modo causale, produciamo anticorpi contro il nulla, contro noi stessi e contro reali nemici. Poi, nel processo di maturazione, li testiamo e scartiamo quelli sbagliati, che sono il 97% della produzione. Li eliminiamo inducendo la loro morte per apoptosi.

Soprattutto in soggetti con elevata permeabilità intestinale, ovvero con una elevata produzione di anticorpi, una diminuita capacità ad eliminare quelli sbagliati porta ad un maggior numero di auto-anticorpi. Quindi la maggiore incidenza di patologie autoimmuni nelle donne non è dovuta ad una maggiore propensione del loro sistema immunitario a “impazzire”, ma ad una ridotta capacità di ripulire la produzione anticorpale da quelli, normalmente, prodotti contro noi stessi.

Nonostante le elevate conoscenze, oggi l’intestino viene considerato come un sistema postale, svizzero, capace di far arrivare ciò che vogliamo dove vogliamo. Esempio, la melatonina nel cervello, gli ammino acidi ramificati nei muscoli, il collagene nelle articolazioni.

Gli stessi nuovi farmaci, che saranno assunti oralmente, vengono studiati iniettandoli in vena o peritoneo di animali, i loro meccanismi d’azione valutati su cellule isolate, dove mettiamo per una singola cellula, una quantità di farmaco notevolmente superiore a quella che sappiamo arrivare in tutto quel tessuto, quando somministrata oralmente.

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Eppure sappiamo come l’intestino sia complesso, capace di reagire agli stimoli/nutrienti e attivare complesse risposte endogene. Recenti lavori mostrano come l’infiammazione tissutale sia la causa di diverse patologie, dai tumori e quelle neurologiche e comportamentali.

L’infiammazione cerebrale è riportata essere la causa patogenetica, non un fattore predisponente, di epilessia,(8) depressione, sclerosi multipla, Parkinson, Alzheimer,(9) autismo,(10) … L’infiammazione degli organi sessuali è riportata essere la causa di disfunzioni.

Riazi dimostra come una infiammazione intestinale possa migrare su altri organi. (11, 12) Quindi ridurre una infiammazione intestinale, anche con una “semplice” dieta, può ridurre sintomi di patologie apparentemente distanti tra loro.(13, 14, 15, 16, 17)

Il prendere in considerazione gli assi comunicativi del sistema complesso del corpo umano, mette in evidenza come le malattie non siano tanto dovute alla esposizione a nuovi agenti patogeni, quanto alla diminuita capacità di riparare i danni che questi, continuamente, ci arrecano.

I processi endogeni di auto-riparazione partono principalmente dall’intestino, mantenerlo efficiente rappresenta la maggiore forma di prevenzione. Approfondimenti dal libro :
https://www.ibs.it/alla-ricerca-dell-medici…/e/9788867351527

 

Depressione

Chi soffre di depressione, ansia, agitazione…. a causa di problemi digestivi e quindi un microbiota povero, ha una scarsa disponibilità di triptofano e quindi serotonina;

Asse intestino – Cervello
L’ormone della felicità serotonina viene prodotta nel cervello dall’amminoacido triptofano che a sua volta si ottiene dalla demolizione delle proteine dalla dieta nell’intestino.
Chi soffre di depressione, ansia, agitazione…. a causa di problemi digestivi e quindi un microbiota povero, ha una scarsa disponibilità di triptofano e quindi serotonina;
visto che carboidrati e zuccheri innalzano i livelli di serotonina non è un caso che chi soffre di questi disturbi consuma questi alimenti in grande quantità e non ne può fare a a meno.
Depressione, agitazione e ansia non sono quindi dovuti solo a traumi emotivi ma possono essere dovuti a livello organico a problemi digestivi. 
Rimedi Consigliati
DEPURAZIONE TERAPIA GAPS
 
 

Asse intestino cervello nella depressione

L’azione antidepressiva dipende, quindi, dall’aumento del triptofano plasmatico, aumento che viene ostacolato da una flora intestinale disbiotica, che può essere responsabile dei bassi livelli plasmatici di triptofano riportati anche nella depressione.

Asse intestino cervello nella depressione.

Sin dagli anni ’60 la depressione è stata correlata ad un deficit cerebrale di serotonina e di noradrenalina. Questo deficit fu messo in evidenza dalla determinazione dei livelli liquorali e urinari dei loro cataboliti (HVA e 5-HIAA) dimostranti un ridotto metabolismo cerebrale della serotonina e della noradrenalina. In seguito è stato riportato anche una alterazione del legame della serotonina plasmatica alla piastrine plasmatiche.

In base a tali risultati, negli anni ‘70 fu proposta lipotesi indol-amminica della depressione e furono sviluppati farmaci antidepressivi con lo scopo di potenziare la serotonina cerebrale, gli SSRIs (Storia degli SSRIs).

L’efficacia di questi farmaci è discussa in letteratura, una meta-analisi (studio retrospettivo che mette insieme i risultati di molti studi clinici) riporta una efficacia uguale a quella del placebo. Addirittura che nelle forme più severe dove il farmaco sembra mostrare una maggiore efficacia, in realtà è il placebo a perdere efficacia.

Questo studio ha suscitato molte polemiche, ma il dato precedente, ben accettato, mostrava una efficacia nel 60% dei casi, quindi non molti diversa.

Inoltre l’azione selettiva nei confronti della serotonina, e i più recenti, sulla noradrenalina,

dovevano ridurre gli effetti collaterali riportato nei farmaci antidepressivi triciclici, che agiscono su tutti i sistemi monoaminergici, quindi anche sulla dopamina. Tali effetti collaterali sono ancora presenti, il primo SSRIs ad essere licenziato fu addirittura ritirato dopo pochi mesi per i suoi effetti collaterali (vedi storia degli SSRIs), sull’uso di questi farmaci ci sono alert della FDA sul rischio di aumento della suicidibilità soprattutto nei giovani.

Studiati per inibire selettivamente la ricaptazione cerebrale della serotonina, solo nel 2009

viene riportato che, assunti oralmente, non arrivano al cervello in quantità sufficiente ad esplicare questa azione(1), che è dimostrata su fettine di cervello o con tecniche di patch clamping su neuroni isolati.

Altri quindi i loro meccanismi d’azione. Assunti oralmente, la loro azione a livello intestinale non è trascurabile, infatti sono impiegati anche per patologie intestinali: a basse dosi controllano la diarrea, ad alte la provocano. Curioso: a basse dosi sono anche anti-convulsivi ad alte sono proconvulsivi (2).

La serotonina è sintetizzata dal triptofano, ammino acido essenziale. Nonostante i molteplici ruoli della serotonina, il suo livello è fortemente controllato. Nel cervello viene rilasciata nelle sinapsi, spazi limitati che congiungono due neuroni, appena rilasciata viene ricaptata per impedire che fuoriesca dal bottone sinaptico. Se finisce nello spazio extra neuronale ha azione tossica.

Nell’intestino viene, invece, rilasciata nel torrente circolatorio, ma viene sequestrata dalle piastrine. Oggi si pensa che non esista in forma libera nel sangue. Viene rilasciata dalle piastrine in risposta ad agenti stressanti, esempio tagli, ferite, in quanto attiva i processi di coagulazione. Molti veleni di animale sono a base di serotonina e stimolano il segnale del dolore.

Il legame alle piastrine sostituisce la ricaptazione cerebrale e i farmaci SSRIs inibiscono anche il legame piastrinico, anche se con costanti chimiche di affinità diverse. Aumentano così il livello plasmatico di serotonina libera che, se supera un valore soglia, attiva dei trasportatori alla BBB, quindi entra nel cervello, ma finisce nello spazio extracellulare dove è neurotossica. In molte patologie neurologiche è riportata una alterazione del legame piastrinico, che questi farmaci vanno a peggiorare.

Gli effetti collaterali di questi farmaci sono da attribuirsi all’inibizione del legame della serotonina alle piastrine. Aumentando il livello di serotonina libera, diminuisce la sua sintesi, quindi aumenta il triptofano. Esso controlla la sintesi di neuropeptidi quali il PYY, definito un “freno intestinale” per le sue proprietà pro-assorbitive, e l’NPY, definito un “anticonvulsivo endogeno” per le sue proprietà anticonvulsive. Inoltre, aumentando il livello plasmatico di triptofano, aumenta anche la sua captazione cerebrale, quindi la sintesi cerebrale di serotonina, che Chugani e Diksic confermano con la PET dipendere dalla quantità di triptofano captata dal cervello.

L’aumento dell’NPY, in risposta all’aumento di trp è controllato dal sistema neuroendocrino, che come tutti i sistemi di controllo non fornisce risposte immediate, ma valuta l’andamento in un periodo di tempo, che per l’uomo sono circa 20-30 giorni. Questo spiega il tempo impiegato per manifestare l’effetto anti-depressivo.

L’azione antidepressiva dipende, quindi, dall’aumento del triptofano plasmatico, aumento che viene ostacolato da una flora intestinale disbiotica, che può essere responsabile dei bassi livelli plasmatici di triptofano riportati anche nella depressione.

La disbiosi intestinale ostacola l’azione antidepressiva di questi farmaci. Infatti, nonostante somministrazioni orali di triptofano non siano in grado di produrre un aumento del suo livello ematico, esse sono in grado di potenziare l’azione antidepressiva di questi farmaci, in quanto si comportano da elementi sacrificali nei confronti della decarbossilazione a indolo e scatolo ad opera della flora disbiotica.

Aumentare il triptofano plasmatico, riducendo la disbiosi, senza aumentare il livello di

serotonina libera nel sangue, rappresenta un efficacie metodo antidepressivo, privo di effetti collaterali.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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Riferimenti
1) Pinna G, Costa E, Guidotti A. SSRIs act as selective brain steroidogenic stimulants (SBSSs) at low doses that are inactive on 5-HT reuptake. Curr Opin Pharmacol. 2009 Feb;9(1):24-30.
2) Jobe PC, Browning RA. The serotonergic and noradrenergic effects of antidepressant drugs are anticonvulsant, not proconvulsant. Epilepsy Behav. 2005 Dec;7(4):602-19.

Asse intestino – insonnia

Una flora intestinale disbiotica riduce il livello plasmatico di triptofano (vedi disbiosi trp),
quindi riduce la sua captazione cerebrale, la sintesi in serotonina e la successiva sintesi di
melatonina. Ridurre la disbiosi aumenta la sintesi di melatonina, quindi migliora la qualità del sonno.

Asse intestino – cervello nei disturbi del sonno.

È noto che la melatonina cerebrale controlla il ciclo sonno veglia.

La melatonina è sintetizzata nel cervello dalla serotonina in funzione della luce percepita dagli occhi: la sua sintesi è massima nelle ore notturne. La serotonina è sintetizzata dall’ammino acido essenziale triptofano.

La maggior parte della sintesi cerebrale di serotonina e di melatonina avviene nella pineale, ghiandola del cervello che controlla il sistema neuroendocrino.

Uno studio su animali riporta che l’alfa-lattoalbumina aumenta la sintesi cerebrale di

serotonina, quindi è in grado di aumentare la sintesi cerebrale di Melatonina.

Questo aumento è correlabile all’aumento del triptofano plasmatico riportato in studi clinici. Una diminuzione di triptofano plasmatico, quindi di serotonina, riduce la disponibilità della sintesi di melatonina, quindi altera la qualità del sonno.

Una flora intestinale disbiotica riduce il livello plasmatico di triptofano (vedi disbiosi trp),
quindi riduce la sua captazione cerebrale, la sintesi in serotonina e la successiva sintesi di
melatonina. Ridurre la disbiosi aumenta la sintesi di melatonina, quindi migliora la qualità del sonno.

Risultati immagini per insonnia

Il sonno non è solo riposo.

Il neonato dorme molte ore perchè durante il sonno “fissa” i ricordi ed elabora quanto
vissuto da sveglio. La capacità di apprendere dipende dalla capacità di realizzare nuove
circuitazioni neuronali. Questa attività è prevalente nel sonno ed è massima nei primi giorni di vita.

Il deficit di sonno porta ad una diminuzione delle funzioni cognitive, può provocare
anche stati depressivi. L’ansia e lo stress riducono la qualità del sonno. L’animale privato dal cibo ha un sonno alterato in quanto più vigile, ansioso.

Durante il sonno si alternano diverse fasi, da uno stato prossimo alla veglia a stati di sonno profondo. La qualità del sonno non dipende dal numero di ore trascorse dormendo, ma da quanto tempo trascorriamo in un uno stato di sonno profondo.

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Come migliore la qualità del sonno.

Le azioni prebiotiche intestinali dell’alfa-lattoalbumina consentono di ridurre la disbiosi,

quindi la decarbossilazione del triptofano in indolo e scatolo (disbiosi test). A conferma che a questo miglioramento della flora intestinale corrisponda un miglioramento della qualità del sonno, uno studio su animale(1), mediante registrazioni EEG, dimostra che l’alfa lattoalbumina aumenta le fasi profonde del sonno e riduce i risvegli, senza indurre sonnolenza, anzi stimolando le funzioni cognitive.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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Intestino, cefalea, affaticamento cronico

Una flora intestinale disbiotica decarbossila eccessivamente il triptofano in indolo e scatolo, pertanto riduce il livello ematico di triptofano, quindi la sua captazione cerebrale e la sintesi di serotonina e di melatonina.

Disbiosi Istidina

Una flora disbiotica decarbossila eccessivamente l’istidina in istamina. L’istamina è un
neurotrasmettitore cerebrale, ma un suo eccesso produce attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili.

• Elevati livelli di istamina sono riportati in soggetti cefalgici,

• cibo ricco di istamina provoca attacchi cefalgici,

• Inalazioni di istamina sono utilizzate negli studi clinici per provocare attacchi cefalgici

nei soggetti vulnerabili.Risultati immagini per depressione

Disbiosi tirosina

La tirosina è il precursore di importanti neurotrasmettitori:

dopamina: bassi livelli cerebrali sono responsabili del Parkinson, alti livelli sono riportati

nella schizofrenia

noradrenalina: controlla le funzioni cognitive, la soglia convulsiva ed è correlato a stati

ansioso depressivi

adrenalina: un suo deficit può essere responsabile di astenia

Una flora disbiotica la decarbossila in tiramina. Non ci sono studi in letteratura sui livelli ematici di tiramina in soggetti affetti da Parkinson, nella sindrome di affaticamento cronica come nelle demenze.

La tiramina compete con la tirosina per la captazione cerebrale, quindi la sua presenza nel sangue riduce notevolmente la captazione della tirosina e, quindi, la successiva sintesi cerebrale di questi importanti neurotrasmettitori.

Disbiosi triptofano

Una flora intestinale disbiotica decarbossila eccessivamente il triptofano in indolo e scatolo, pertanto riduce il livello ematico di triptofano, quindi la sua captazione cerebrale e la sintesi di serotonina e di melatonina.

Bassi livelli plasmatici di triptofano sono stati riportati in diverse patologie neurologiche,

come depressione, epilessia, sclerosi multipla,…

Dato che il triptofano compete per la captazione cerebrale per un trasportatore comune a

tutti i large neutral amino acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, ala e trp), la velocità di

captazione dipende dal rapporto plasmatico trp/LNAAs (rTRP), ovvero la sua frazione molare.

Un basso valore di rTRP è stato riportato in pazienti affetti da sclerosi multipla già nel 1978, poi anche in pazienti depressi. Sulla base dei livelli ematici dei LNAAs è stata valutata una riduzione di 1/3 della velocità di captazione cerebrale di triptofano nei pazienti epilettici vs controlli(1). Diksic(2) e Chugani hanno dimostrato che la sintesi cerebrale di serotonina dipende dalla quantità di triptofano captata quindi il rapporto rTRP è una misura indiretta della disponibilità alla sintesi cerebrale di serotonina.

Risultati immagini per depressione

Elevati livelli urinari di scatolo sono stati riportati in pazienti epilettici(3), a conferma di una

disbiosi. Aumentare il rapporto rTRP può essere un valido modo per aumentare la sintesi cerebrale di serotonina (vedi ALAC serotonina cerebrale)

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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Bibliografia:
1) Lunardi G, Mainardi P, Rubino V, Fracassi M, Pioli F, Cultrera S, Albano C. Tryptophan and epilepsy. Adv Exp Med Biol. 1996;398:101-2.
2) M. Diksic, S. Okazawa, S. Nishizawa, M. Leyton and S. N. Young A decrease in blood tryptophan concentration produces regionally specific changes in brain serotonin synthesis in men and women: A PET study with alpha-
[11C]methyl L tryptophan European Neuropsychopharmacology, Volume 12, Supplement 3, October2002, Pages 403-404
3) Mori A et al., Clinica Chimica Acta 84 (1978)

Disbiosi e funzioni cerebrali

che un basso livello di dopamina sia responsabile del Parkinson, quindi una eccessiva decarbossilazione della tirosina ne riduce la sua captazione e quindi la sintesi cerebrale di dopamina.

Come la disbiosi modifica le funzioni cerebrali. Molti neurotrasmettitori sono ammino acidi, come:

• GABA,

• glicina,

• glutammato

• aspartato,

altri sono sintetizzati da ammino acidi, come :

• L’acetilcolina dalla colina

• La dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina dalla tirosina

• L’istamina dall’istidina

• La serotonina dal triptofano

La maggior parte degli ammino acidi li sintetizziamo a partire dai grassi, ma alcuni di essi,
detti essenziali, cioè non sintetizzabili, li ricaviamo solo dalla demolizione enzimatica delle
proteine della dieta:

• valina

• metionina

• isoleucina

• leucina

• fenilalanina

• lisina

• istidina

• treonina

• triptofano

Inoltre la tirosina viene considerata essenziale in quanto sintetizzata dalla fenilalanina,

l’istidina è essenziale nei bambini. La flora disbiotica produce una eccessiva decarbossilazione degli ammino acidi derivanti dalla demolizione delle proteine della dieta:

• arginina in agmantina

• cistina e cisteina in mercaptano

• istidina in istamina

• lisina in cadaverina

• ornitina in putrescina

• tirosina in tiramina

• triptofano in indolo e scatolo

Per le loro dimensioni e per avere una pKa neutra, quasi tutti gli ammino acidi essenziali
fanno parte di un gruppo di ammino acidi detto Large Neutral Amino Acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, trp), questi competono per lo stesso trasportatore alla barriera emato encefalica (BBB: blood brain barrier).

Pertanto la velocità di captazione dipenderà dal rapporto delle concentrazioni plasmatiche
dell’ammino acido considerato e la somma di tutti i competitori (LNAAs).
Risulta, quindi, evidente come una modificazione dell’assorbimento intestinale dei LNAAs possa produrre una cambiamento nei rapporti plasmatici degli ammino acidi che sono i precursori di importanti neurotrasmettitori cerebrali e quindi modificarne la loro captazione cerebrale e la successiva sintesi dei neurotrasmettitori.

Una modifica dei neurotrasmettitori corrisponde ad una modifica del funzionamento cerebrale, infatti è noto che:

– un eccesso di istamina causi attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili, quindi l’eccessiva decarbossilazione dell’istidina facilita le cefalee.

– che un basso livello di dopamina sia responsabile del Parkinson, quindi una eccessiva decarbossilazione della tirosina ne riduce la sua captazione e quindi la sintesi cerebrale di dopamina.

– che un elevato livello di dopamina sia responsabile della schizofrenia quindi la diminuzione del livello dei competitori aumenta la captazione di tirosina cerebrale aumentando la sintesi di dopamina

– che un basso livello di triptofano, ne riduce la captazione cerebrale, diminuendo la sintesi cerebrale di serotonina e la successiva sintesi di melatonina.
1) Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern Med Rev. 2004 Jun;9(2):180-97

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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Dipendenza nutrizionale del cervello dall’intestino

Per esempio la serotonina cerebrale è sintetizzata unicamente dal triptofano, ammino acido essenziale, captato dal cervello. Data la competizione per lo stesso trasportatore alla barriera emato encefalica, la sua captazione dipende dal rapporto plasmatico sui suoi competitori alla captazione, i large neutral amino acids (LNAAS: tirosina, valina, metionina, leucina, isoleucina, fenilalanina e triptofano).

La dipendenza nutrizionale del cervello dall’intestino è messo in evidenza dal fatto che molti importanti neurotrasmettitori sono sintetizzati unicamente da ammino acidi essenziali.

Termine che significa che non riusciamo a sintetizzarli dai grassi, come facciamo per quelli non essenziali, ma che ricaviamo unicamente dalla demolizione enzimatica delle proteine della dieta.

Una riduzione della capacità dell’intestino di ricavarli dalla dieta diminuirà la disponibilità dei corrispondenti neurotrasmettitori cerebrali.

Per esempio la serotonina cerebrale è sintetizzata unicamente dal triptofano, ammino acido essenziale, captato dal cervello. Data la competizione per lo stesso trasportatore alla barriera emato encefalica, la sua captazione dipende dal rapporto plasmatico sui suoi competitori alla captazione, i large neutral amino acids (LNAAS: tirosina, valina, metionina, leucina, isoleucina, fenilalanina e triptofano).

Una riduzione della capacità dell’intestino di assorbirlo comporta una diminuzione di questo rapporto, quindi una sua minor captazione cerebrale e conseguente minor trasformazione in serotonina.

Bassi livelli di triptofano sono riportati in diverse patologie neurologiche (1,2), e dai livelli ematici dei LN.A.A.s è stato possibile valutare una significativa riduzione di 1/3 della sua captazione cerebrale (3), quindi della sintesi di serotonina dato che è stata riportata dipendere dal triptofano captato (4).

Una flora intestinale disbiotica decarbossila eccessivamente il triptofano in indolo e scatolo, quindi una disbiosi intestinale riduce la disponibilità di serotonina cerebrale.

Elevati livelli urinari di scatolo sono stati riportati in pazienti epilettici (5), a conferma di una disbiosi ed è riportato che assunzioni orali di triptofano, non in grado di aumentare i livelli ematici, aumentano, invece, l’indolo urinario dei pazienti epilettici (6).

L’istamina, invece, deriva dalla decarbossilazione dell’ammino acido essenziale istidina, una disbiosi produce una sua eccessiva decarbossilazione ed elevati livelli di istamina provocano cefalea nei soggetti vulnerabili, così come l’assunzione di cibi ricchi di istamina. Elevati livelli di istamina sono riportati nei pazienti cefalgici.

Dall’ammino acido essenziale tirosina il cervello ricava la dopamina, una cui carenza è responsabile del Parkinson, un suo livello eccessivo della schizofrenia. Dalla dopamina è sintetizzata la noradrenalina, coinvolta nelle funzioni cognitive, nella depressione e nell’epilessia. Dalla noradrenalina è sintetizzata l’adrenalina, un cui deficit comporta astenia.

nonostante il suo ruolo di capostipite di importanti neurotrasmettitori, coinvolti in importanti patologie neurologiche, non ci sono studi sulla decarbossilazione della tirosina ad opera di flora disbiotica nel Parkinson, nella depressione, nell’epilessia, nelle demenze, nella sindrome da affaticamento cronico, etc.

Risultati immagini per disbiosi

Una banale disbiosi intestinale potrebbe essere la causa di gravi sintomatologie, ma preferiamo affrontare il deficit di dopamina nel Parkinson con trapianti di neuroni dopaminergici che cercare di ridurre una eccessiva decarbossilazione del precursore della dopamina, la tirosina.

(Prof. Paolo Mainardi)

Libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

http://www.gutbrainaxis.org/

Scarica i consigli alimentari “relazioni scientifiche”DEPURAZIONE TERAPIA GAPS

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